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无症状性心肌缺血（SMI）是近年来冠心病研究的一个新领域，由于心脏病发作或猝死前可毫无症状，因此，SMI日益受到临床重视。笔者总结分析了我院1997年4月～1999年5月经24h动态心电图监测出，且经冠脉造影等确诊的96例老年冠心病心肌缺血患者的情况，其中无症状76例，有症状20例，并随访5年，旨在对SMI与有症状心肌缺血的发作规律、机制、临床意义及预后的异同进行探讨。
1 资料与方法
1.1 一般资料 96例冠心病患者均为我院1997年4月～1999年5月住院患者，男60例，女36例。除外房颤、房扑、束支传导阻滞、预激综合征或左室肥大、低血钾、植物神经因素、心脏瓣膜病、药物影响（地高辛、三环类抗抑郁药）等已有继发性ST-T改变者。根据是否有心绞痛发作分为无症状组76例，有症状组20例。各组性别及年龄分布见表1、表2。
表1 两组患者性别分布 （略）
注:经统计学处理，两组性别分布差异无显著性，χ 2 =0.067，P>0.05
表2 两组患者年龄分布及平均年龄 （略）
无症状组年龄分布61～89岁，平均（70.8±3.5）岁;有症状组年龄分布60～87岁，平均（71.4±2.9）岁。两组患者经Ridit分析，年龄分布差异无显著性，P>0.05。
1.2 方法 采用美国marquette LASERS Holter series8500记录器，记录器频率范围0.07～55Hz。CM 5 、CM 1 和CavF三通道监测24h。详细记录受试者生活日志和相关症状。结果由电脑自动分析系统进行回放分析，经激光打印机打出。
1.3 观察项目 分析每个患者的24h内平均心率，发作时平均心率，发生时间分布，发生持续时间，ST下降程度等。并随访5年，观察各组患者心脏意外的发生情况。
1.4 诊断标准 （1）冠心病按1979年国际心脏病学会及WHO的冠心病诊断标准。（2）缺血性ST段的诊断标准:CM 5 导联呈R或qR型，其ST呈水平或下斜型压低>1mm，J点后持续80ms，持续时间>1min，两阵缺血发作之间隔>1min，并排除其他影响ST的因素。对于一过性典型弓背向上的ST抬高>2mm或T波由直立、平坦转为双肢对称倒置同时伴ST缺血型压低>0.5mm，持续1min以上者也计入在内（此两种情况本组为0）。
1.5 统计学方法 数据采用SPSS11.0for Windows统计分析软件处理。计量资料所有数据均采用均数±标准差（ˉx±s）表示，符合正态分布的数据，组间比较采用独立t检验，不符合正态分布的数据以及计数资料采用非参数检验。等级资料采用Ridit分析，均以P<0.05为显著性检验界线。
2 结果
2.1 两组患者发作阵次与发作持续时间 见表3。
表3 两组患者发作阵次与发作持续时间 （略）
无症状组24h发作阵次2～16次，平均（3.5±0.4）次，ST段压低持续时间3.5～15.5min，平均（12.6±6.5）min，有症状组24h发作阵次2～18次，平均（3.4±0.9）次，ST段压低持续时间2.5～16min，平均（7.2±2.9）min;经独立t检验，两组患者发作平均阵次差异无显著性（P>0.05），而发作持续时间差异有显著性（P<0.05）。
2.2 两组患者发作昼夜时间分布与发作ST段压低情况 见表4。
表4 两组患者发作昼夜时间分布与发作ST段压低情况（略）
经Ridit分析，两组患者发作时间分布差异无显著性（P>0.05），而ST段压低情况差异有统计学意义（P<0.05）。
2.3 两组患者发作与心率的关系 见表5。
表5 两组患者发作与心率的关系 （略）
注:经t检验，两组患者24h平均心率差异无显著性（P>0.05），而发作时平均心率差异有显著性（P<0.05）
2.4 5年随访结果 随访5年，其中除无症状组1例移居国外，失去联系外，其余均顺利随访，两组经统计学处理，心脏意外事件发生率差异无显著性（P>0.05），见表6。
表6 5年随访心脏意外事件发生率 （略）
3 讨论
SMI指具有心肌缺血客观证据，而无心绞痛或其相关症状。临床约有半数的冠心病患者可发生SMI。在无确诊的冠心病患者中SMI发作远较心绞痛多见，本文收集2年内所有经动态心电图和其他检查确诊的老年冠心病心肌缺血患者96例，其中无症状76例，有症状20例，两者之比为3.8∶1。经统计学处理，两组患者在性别、年龄分布上差异均无显著性，具有可比性，24h记录后结果分析显示:两组患者24h平均发作次数、发作时间分布和24h平均心率等差异均无显著性（P>0.05），而发作平均持续时间、ST段压低程度、发作时平均心率，两组差异有显著性（P<0.05）。5年随访，仅统计心梗与猝死，两组患者心脏意外事件发生率差异无显著性（P>0.05）。
本组资料显示:无症状患者缺血持续时间与发作时心率，以及ST段压低程度不成正相关，说明心肌需氧增加不是其主要原因，而与局部心肌灌注减少有关，提示为受累的冠状动脉发生痉挛所致。心率增快不明显可能与心肌长期缺血而造成心肌变性、窦房结功能不全以及感觉神经末梢破坏或改变对致病物质的敏感性下降有关。从无症状性心肌缺血的分布时间来看，仍以6:00～12:00较为多见，因凌晨及中午体内儿茶酚胺、皮质醇分泌处于高峰并有自主神经功能亢进，导致冠状动脉痉挛并使心肌缺血增加而引起。另一方面也可能与上午血小板聚集力最强，而纤溶机能最低有关 ［1］ 。
本组监测96例，从中可以看出胸痛不是心肌缺血的敏感指标。国内外有关学者就此做过大量研究，认为其不发生胸痛的机制可能与心肌缺血程度较轻、左室功能减迟、心绞痛警报系统缺陷、缺血疼痛阈值增高以及社会、心理、文化程度等一些未认识的触发机制有关，也有实验证明心肌缺血最先引起左室功能失调，继而心电图改变，最后出现胸痛。心肌缺血需积累一段时间后才会出现胸痛，即在心肌缺血的过程中，有一个无症状期，此期长短在不同患者或同一患者的不同发作中可能不同。总之对于心肌缺血患者而言，无症状缺血性ST—T段改变的发生率远高于心绞痛发作。尽管5年追踪随访表明无症状心肌缺血与有症状心肌缺血有相同的危险性。但无症状性心肌缺血由于其症状隐匿，因此较有症状性心肌缺血更危险，因而对冠心病心肌缺血的治疗不应该仅限于控制心绞痛症状，而是通过积极的药物和介入治疗增加心肌供血，改善心功能，减少急性心肌梗死和猝死的发生。也提醒广大的医务人员和冠心病患者，正确认识动态心电图在无症状心肌缺血中的地位，争取做到早发现、早治疗。
参考文献
1 多田纪大.糖尿病与无症状性心肌缺血.日本医学介绍，1998，12（2）:53.
（编辑文 静）
作者单位:524000广东省湛江市第一中医医院功能科