点击显示 收起
【摘要】 目的 探讨高尿酸血症肾病的临床特征，提高对本病的认识。 方法 对1995～2003年住院的42例原发性高尿酸血症肾病进行临床分析。 结果 其占同期原发性痛风的75%，伴有关节损害者占81%。据BUN、Scr值，将患者分为非肾衰组与肾衰组。肾衰组合并高血压者显著高于非肾衰组;两组尿渗透压与血渗透压比值几乎均<1.5;肾衰组血尿酸与血肌酐>2.5的仅占50%，尿酸排泄量肾衰组较非肾衰组显著减少。 结论 提示高尿酸血症性肾病多数伴有关节炎，肾小管功能损害出现在肾小球功能损害之前，肾衰时不能简单地根据血尿酸与血肌酐比值判断有无高尿酸血症肾病。
关键词 高尿酸血症 肾损害 关节炎
【Abstract】 Objective To study the clinical characteristic of chronic uric acid nephropathy.Methods We investigated42cases of chronic uric acid nephropathy on patients hospitalized between1995and2003.Results It is about75%of the concurring gout，and81%of them were accompanied with arthritis.The patients were divided into renal failure group and non-renal failure group according to their blood uric nitrogen and serum creatinine parame-ters.While the both groups had similar uric osmotic pressure ratios（<1.5），the renal failure group had a higher oc-currence of concurring hypertension.In the renal failure group，only50%had their blood uric acid/serum creatinine ratios greater than2.5，and the uric acid excretion was lower than that of the non-renal failure group.Conclusion This indicates that most of chronic uric acid nephropathy is accompanied with arthritis.The progress of renal failure is slow and predominated by tubular impairment at the early stage.Furthermore，uric acid nephropathy can not be diag- nosed simply with the ratio of blood uric acid/serum creatinine when renal failure encountered.
Key words hyperuricemia renal damage arthritis
尿酸是嘌呤代谢的终末产物，嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄减少可引起高尿酸血症。肾脏是尿酸的主要靶器官，也是影响其预后的重要因素。由于临床表现多样化，易误诊和漏诊。为提高对本病的认识，本文将我院1995～2003年收治的42例原发性高尿酸血症病例肾损害总结分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 42例患者，占同期原发性痛风的75%，男36例（占86%），女6例。年龄41～82岁，平均61岁，50岁以上患者37例占88%。6例有家族史。
1.2 诊断标准 需同时具备以下两点，（1）原发性高尿酸血症:治疗前全部病例均有血尿酸高于正常，并能排除肾小球疾病、铅中毒、血液病、肿瘤放疗、化疗或长期应用利尿剂等继发性高尿酸血症。（2）尿异常:有不同程度蛋白尿或血尿。
1.3 临床表现
1.3.1 一般表现 42例高尿酸血症肾病患者，伴关节炎34例（81%），以第1跖趾关节痛为主者19例，占伴关节炎者56%，其次是指、踝、腕、膝关节，关节炎发作特点为突发夜间单关节疼痛，24h内可出现局部红肿热痛，活动受限，关节功能障碍伴随症状好转而消失;有痛风结节15例;X线检查有典型的骨关节穿凿样改变14例;肾结石21例，伴肾积水7例，间歇性肾绞痛6例，排尿石史3例;伴高血压25例。
1.3.2 临床分组 根据BUN、Scr值，将42例患者分为非肾衰组与肾衰组。如表1所示，肾衰组合并高血压患者较非肾衰组显著多见;肾衰组血尿酸与血肌酐比值（SUA/Scr）>2.5仅11例;血尿酸升高值两组差异无显著性，但尿酸排出量非肾衰组较肾衰组显著增多;肾小管浓缩功能检查，两组尿渗透压与血渗透压比值几乎均<1.5。
1.3.3 肾脏病变与关节病变的关系 在42例高尿酸血症肾病中，肾脏病变出现在关节炎后3～30年的有26例，出现在关节炎前1～6年的有8例，无关节炎表现的6例。
表1 高尿酸血症肾病非肾衰组与肾衰组临床及生化特点 例（略）
2 讨论
高尿酸血症肾病是长期高尿酸血症的严重后果，常伴有痛风性关节炎，多数先有关节改变多年后才有肾损害，是一进展缓慢的肾脏病，其肾损害与关节炎的严重程度无关。长期高尿酸血症可引起肾功能损害，约50%的痛风患者死于肾功能衰竭，尸检几乎都有肾损害 ［1］ 。本组病例肾损害占同期原发性痛风的75%，可能因近年来随生活水平提高及临床医师重视，发病率有所上升。男性患者发病率高，本组病例占86%，且多见于中老年人，本组病例50岁以上患者占88%。原发性血尿酸浓度增高，尿酸盐易在肾髓质乳头、肾盏和肾盂等部位沉积，引起异物和化学炎症性反应，产生间质性肾炎。早期肾小管功能受损，晚期呈间质纤维化肾萎缩及肾缺血所致的小动脉硬化和肾小球硬化 ［2］ ，逐渐影响肾小球滤过功能。本组病例BUN、Scr正常组20例患者，尿渗透压与血浆渗透压比值<1.5接近于等渗尿的有17例，提示肾小管功能损害在先，肾小球功能损害在后。尿尿酸排出量，肾衰组较非肾衰组显著减少，两组差异有显著性，提示肾衰时肾小球滤过率降低，使尿尿酸的排出进一步减少。但血尿酸的升高值两组差异无显著性，且肾衰组血尿酸与血肌酐比值>2.5仅11例，与文献报道 ［3］ 不符，故对肾衰患者不能仅根据血尿酸/血肌酐>2.5来判断是否有高尿酸血症肾病，以此与原发性肾小球疾病鉴别。可能在肾功能不全时随血尿酸上升，从肠道排出尿酸可增多。另一方面，肾脏不仅是排泄尿酸也是生成尿酸的重要器官，Klinenberg JR.动物实验证明尿中尿酸至少有7%由肾脏产生 ［4］ ，肾衰时尿酸由肾脏产生减少。高尿酸血症肾病由于临床表现错综复杂，其误诊率较高，为55% ［5］ ，说明对此病的认识很不普遍，特别是关节病变严重患者，常使医师注意力集中在关节病变方面，而未想到肾脏病变，以致延误诊治，故肾脏损害发现较晚，待发现时肾功能受损已严重。本组病例肾衰组5例患者，因间歇发作性关节疼痛，数年间一直院外以风湿性关节炎治疗，待出现尿毒症症状时方就诊于我院。故对中年以上特别男性患者发生关节炎及（或）尿异常时应考虑此病，予常规检查血尿酸以减少高尿酸血症肾病的误诊或漏诊。痛风与高血压的关系，文献报道痛风合并高血压的发病率高达14%～69% ［3］ ，本组病例高血压的发生率为60%，特别是肾衰组为77%，对于其增高的解释，有学者认为是尿酸排出障碍所致肾损害造成 ［3］ ，也有学者认为痛风肾发生的肾功能不全应归于高龄、同时存在的高血压、糖尿病和脂质代谢紊乱等 ［6］ 。然而对于多数病例的高血压是肾脏病变的原因，还是高尿酸血症肾病的后果尚不清楚。防治高尿酸血症肾病的有效措施是提高对高尿酸血症的认识，早期限制高嘌呤和高蛋白饮食，碱化尿液，促进尿酸的排泄。肾功能正常或轻度异常患者选用排尿酸药如苯溴酮（痛风利仙），其可通过抑制肾近曲小管对尿酸的重吸收，促进尿酸排泄。肾功能不全者选用抑制尿酸生成药物如别嘌呤醇，尿毒症患者应及早血透治疗。此外，有学者报道 ［7］ ，用银杏叶提取物可减少慢性高尿酸血症患者微量蛋白的排除，降低血黏度和血脂，保护肾脏，可用于慢性高尿酸血症早期肾损害的防治。高尿酸血症肾病如能早期发现、及时治疗可使肾脏损害减轻，延缓肾脏病的发展。
参考文献
1 陈香美，汤力.痛风肾与慢性肾功能衰竭.中国实用内科杂志，1997，17（8）:328-330.
2 刘平.高尿酸血症肾病.实用内科杂志，1986，6（4）:191-192.
3 赵党生.老年高尿酸血症肾损害19例临床分析.综合临床医学1995，11（3）:122-123.
4 Klinenberg.Clinical disorders of uric acid metabolism.Med Cli Nor Am，1981，65:401-403.
5 胡俊发，郭素箴，陈树明.110例高尿酸血症及痛风临床观察.天津医学，1996，24（6）:353-355.
6 蒋季杰.痛风肾病的研究.国外医学·内科分册，1989，16（1）:24-27.
7 陈丕平，唐霞珠，王路宁，等.银杏叶提取物对慢性高尿酸血症肾病的治疗.中国中西医结合肾病杂志，2001，2（11）:644-645.
（编辑田 雨）
作者单位:519030广东省珠海市湾仔医院内科