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【摘要】 目的 探讨以周期性麻痹为首发的甲状腺功能亢进的临床特点。 方法 回顾性分析了5例以周期性麻痹为首发的甲亢患者的临床资料。 结果 本组发作时均有不同程度双下肢软瘫，均有血钾降低，T 3 、T 4 高于正常。 结论 甲亢周期性麻痹以年轻男性多发，补钾治疗可迅速改善症状，抗甲状腺治疗是控制甲亢周期性麻痹复发的关键。
关键词 甲状腺功能亢进 周期性麻痹 低钾血症
甲亢周期性麻痹是甲状腺功能亢进（简称甲亢）患者的神经肌肉并发症。以周期性麻痹为首发症状的甲亢，有时因忽视了甲亢的临床症状而导致甲亢的误诊、漏诊。本文对我院近几年间收治以周期性麻痹为首发的甲亢5例患者的临床资料做回顾性分析。现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组5例患者均为男性，年龄19～36岁，平均25.2岁。5例均以周期性麻痹为首发症状:周期性麻痹反复发作2次以上4例，均因首次就诊未能仔细检查病因，后因周期性麻痹复发时经进一步检查甲状腺功能而确诊为甲亢合并周期性麻痹;另1例发作低钾性麻痹后，同时检查甲状腺功能而确诊。本组5例发作前诱因:发作前过度劳累1例，受凉史3例，另1例无明显诱因。
1.2 临床表现 周期性麻痹发作时表现:5例均为晨起时发现双下肢瘫痪。表现为双下肢对称性软瘫，肌力为0～Ⅱ级者3例，3级者2例。5例均有腱反射减弱或消失。深浅感觉无异常，病理征阴性，无脑神经麻痹体征。甲状腺高代谢表现:心率>100次/min的4例;均有轻度心悸、多汗、消瘦、易激动、乏力等症状;轻度突眼1例，甲状腺轻度肿大2例，1例于甲状腺处可闻及血管杂音。
1.3 实验室检查 周期性麻痹发作时测血钾:5例均低于正常，在1.7～2.6mmol/L。心电图检查;2例出现特征性低血钾U波，1例房性早搏，1例Ⅰ度房室传导阻滞。5例三碘甲状腺原氨酸（T 3 ）、甲状腺素（T 4 ）均高于正常。
1.4 治疗及转归 本组周期性麻痹发作期均口服或静脉补钾，口服氯化钾应加大剂量，每日6～12g，对严重的低钾血症（血钾<2mmol/L），采用静脉滴注氯化钾，将氯化钾2～3g加入1000ml生理盐水中静滴，大多数情况下，每1h静脉点滴氯化钾的平均速度不超过1～1.5g。一般1～5h症状逐渐得到改善。甲亢确诊后给予抗甲状腺药物口服或加用心得安辅助治疗，甲亢症状改善，T 3 、T 4 恢复正常。随诊6个月亦无周期性麻痹复发。
2 讨论
2.1 概况 以周期性麻痹为首发症状的甲亢多见于东方国家，尤以我国和日本发病率最高 ［1］ ，多见于青壮年男性，男女之比为70∶1 ［2］ 。本组病例虽少，但均为男性，年龄在19～36岁之间，这正是甲亢的高发年龄段。本组4例多次发作周期性麻痹，而忽视甲亢症状，出现误诊、漏诊，另1例常规做甲状腺功能检查而确诊。因此对于周期性麻痹患者，用一般周期性麻痹难以解释或补钾后症状好转后又反复发作的青壮年男性患者，常规做甲状腺功能检查是必要的，以减少此类患者的误诊、漏诊。彭超英等 ［3］ 报道110例周期性瘫痪中50%的患者同时患有甲亢。
2.2 治疗及预后 本组经补钾治疗后症状迅速有效缓解，甲亢控制后周期性麻痹多数不再复发，本组随诊6个月未见再次发作者。
2.3 发病机制 甲亢合并周期性麻痹的发病机制尚不清楚，可能与自身免疫性疾病导致钾代谢紊乱有关。发作时钾暂时性进入肝细胞内，使血钾下降，间歇期血钾正常。甲亢时过多的甲状腺素使Na + -K + -ATP酶活性增加，提高β受体数目，促使细胞外液K + 转至细胞内出现低血钾而诱发瘫痪 ［1］ ，此外可能与下视丘调节功能减弱有关，致下视丘功能紊乱，发生低钾血症并有植物神经功能紊乱的症状和体征 ［4］ 。也有学者认为患者与血糖水平升高有关，高血糖激发胰岛素B细胞分泌功能加强血中胰岛素水平升高，糖氧化分解利用加快，促使细胞外K + 迅速向细胞内转移，而出现低钾血症 ［5］ 。总之，甲亢合并周期性麻痹的发病机制有待于进一步研究。
参考文献
1 王家驰.弥漫性甲状腺肿伴甲亢与低钾血症.中国实用内科杂志，2001，21（9）:515-516.
2 江蓓，张宝珠.甲亢肌病的表现及处理.中国实用内科杂志，1997，17（12）:713-714.
3 彭超英，蒲传强.周期性瘫痪110例临床分析.中国神经免疫学和神经病学杂志，1999，6（4）:259-262.
4 邵淑琴.甲状腺机能亢进合并周期性麻痹（附30例临床分析及1例病理报告）.临床神经病学杂志，1992，5（2）:84.
5 Williams RH.Textbook of endocrinology.Philadelphia:Saunders，2000，4291.
（编辑夏 露）
作者单位:225003江苏扬州华东石油医院