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肝性脑病是在肝功能减退或门—体侧支循环时肠源性氮质血症所致脑功能障碍，是严重的肝功能失调或肝功能障碍患者的常见并发症，主要表现为意识或行为异常，目前发病机制尚未完全明了，缺乏特效治疗，病死率高。但是，肝性脑病多有诱发因素，及早去除诱发因素，积极采取综合治疗，可降低肝性脑病的病死率。现将我院收治的肝性脑病分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 1998～2004年我院收治重症肝炎、肝硬化等各种严重肝功能障碍合并肝性脑病55例，无诱因的6例，有明显诱因的49例，其中男40例，女9例，年龄18～76岁，平均45～82岁，其中重症肝炎16例，肝炎后肝硬化29例，原发性肝癌3例，中毒性肝炎1例。
1.2 诊断标准 各型重症肝炎、肝硬化的诊断依据1999年第5次全国传染病与寄生虫病学术会议修正案。
2 结果
2.1 诱发因素构成 电解质紊乱16例，感染10例，上消化道出血9例，肾功能不全6例，饮食不节6例，不合理用药2例。
2.2 肝性脑病分期与病死关系 见表1。
表1 肝性脑病分期与病死关系（略）
2.3 Child Pugh肝功能分级与病死率关系 肝功能B级33例死亡8例（24.24%），肝功能C级16例死亡12例（75.00%）。
3 讨论
在严重肝病有腹水形成时，大量使用利尿剂及多次放腹水，长期低盐饮食，呕吐、腹泻、上消化道出血等均可导致电解质紊乱。低血钾可引起碱中毒，利于氨的吸收和通过血脑屏障;低血钠可能影响细胞内外渗透压而导致脑水肿，诱发肝性脑病 ［1］ 。本组病例电解质紊乱占诱发因素第一位，达32.65%，其中又以低血钾症为多见，16例中有9例，其次为低血钠症7例。
各种原因引起的肝功能严重损害常使肝脏枯否细胞吞噬功能低下，且患者常伴有脾功能亢进时，白细胞及中性粒细胞绝对数下降，另外侧支循环的形成使肠道细菌由门静脉直接进入体循环，促使各种感染的发生和发展。49例中有10例发生各种感染，达20.41%，占各种诱发因素第2位。感染产生的内毒素血症一定程度上加重了肝功能的损害，增加组织分解代谢，产氨增加，发热及缺氧增加大脑对氨毒性的敏感性而诱发肝性脑病。
肝硬化患者多伴有食管胃底静脉曲张及门脉高压性胃病，急性上消化道出血在肝硬化中是常见并发症，大出血后血容量下降相对增加了血氨的浓度，血液残留在胃肠道中可分解产生大量的氨。血氨增多和大出血导致脑缺血一起诱发肝性脑病 ［2］ 。本组9例，占18.37%，尤其以食管胃底静脉破裂大出血多见。
严重肝病时常伴有肝肾综合征，其发病机制尚不明确，认为是一种功能性肾衰。低血钠、内毒素血症与肝肾功能综合征的发生呈正相关。应用某些对肾脏有毒性的药物，可加重肾脏的损害。此外上消化道大出血若伴有失血性休克，使肾血流量下降，可导致氮质血症，诱发肝性脑病。此诱因在本组患者中亦不少见，有6例，达12.24%。
治疗过程中饮食不注意，过多地摄入含氮较高的高蛋白食物，可使氨的产生增加，血氨升高。尽管对肝性脑病的发病机制目前尚不完全清楚，但血氨的增高仍起着不可忽视的作用。饮酒可加重肝脏损害，从而诱发肝性脑病。本组患者此诱因所占比例也是6例，占12.24%。
不合理用药，如镇静药及各种麻醉药物可诱发肝性脑病的发生，各种肝损药物加重肝功能损害，也同样能促进肝性脑病的发生。
本组绝大部分肝性脑病患者均有明显诱因，且多因素高于单因素，肝性脑病常是多种因素共同作用的结果。肝功能越差，肝昏迷程度越深，病死率越高。因此对于肝性脑病早期诊断、积极预防及去除诱因，进行综合性治疗对促使昏迷患者苏醒，降低病死率，提高抢救成功率是非常重要的。
参考文献
1 朱锦宏，阮冰.肝硬化腹水并发低钠血症临床分析.肝脏，2000，7:140-141.
2 洪新田，钟碧慧.肝性脑病146例诱因与预后分析.胃肠病学和肝病学杂志，1999，8:206-208.
（编辑新 竹）
作者单位:261021山东潍坊解放军第89医院感染科