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糖尿病多有并发症，极易引起广泛的微血管病变。为了研究糖尿病与并发症的关系，笔者对152例糖尿病患者进行了血液流变学指标检测，旨在探讨并发症的发病机制，现将结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 152例糖尿病患者为临床确诊病例，均为男性，年龄35~65岁，平均45岁。正常对照组100例，全部经体检证实健康，均为男性，年龄22~68岁，平均40岁。患者与对照组均早晨空腹采血做血液流变学各项指标测定。
1.2 方法 北京普利生科贸集团产LBY-N6A自清洗旋转式黏度计测定，选择全血高切黏度、低切黏度、血浆黏度、红细胞压积（HCT）和血沉（ESR）5项指标，同时行纤维蛋白原（Fb）、血清总胆固醇（CH）、甘油三酯（TG）等测定。
2 结果
见表1。表1 糖尿病患者与对照组血液流变学结果 注：两组每项结果配对t检验，均P＜0.01
3 讨论
糖尿病是一种常见的葡萄糖代谢紊乱性疾病，其病因和发病机制目前尚不完全明确。糖尿病的一种特殊病变是广泛存在微血管内皮增生和毛细血管基底膜增厚，常可引起冠状动脉血栓形成，大脑动脉血栓形成及肾动脉硬化，视网膜硬化等并发症［1］，血液存在着过分的浓、黏、聚、凝的状态。本观察结果表明，糖尿病患者血液流变学指标与对照组比较，结果明显增高（P＜0.01）。说明糖尿病患者血液处于高黏滞或高凝状态。
血液黏度增高取决于血浆黏度变化和红细胞的变化。血浆黏度易受各种蛋白质、脂肪、糖类等高分子化合物含量的影响。其中与纤维蛋白原和血脂含量有明显关系［2］。本文资料提示，糖尿病患者纤维蛋白原和血糖血脂含量明显高于对照组，并与全血黏度和血浆黏度呈显著的正相关关系，这种明显增高是造成血液凝固性增高及此类患者易出现血栓并发症的重要原因。
同时，血液黏度的增高与红细胞的变化有着密切的关系。红细胞积压比增高，表明全血过于浓稠，全血黏度大，流动性差，其特点为凝、聚、黏、滞。说明红细胞的浓度在单位容积中增高，聚集性增强，红细胞变形性降低，增强了血小板的聚集性，依次黏附于血管壁导致血流减少，引起全血黏度增高，从而对血液微循环产生严重影响，使得局部组织缺氧，以及血细胞在循环中易凝集，加重微血管病变。本文资料显示，糖尿病患者红细胞压积比明显高于正常对照组（P＜0.01），说明红细胞压积比与全血黏度变化一致，意味着全血过于浓稠，血黏度大，流动性差，易形成血栓。
另外，血沉明显加快与全血黏度增高相一致，说明患者血液黏度增高与红细胞表面电荷密度减少有关，同种负电荷的排斥作用下降，导致红细胞聚集能力增强，血黏度增高，血流缓慢，导致微血管病变，亦可出现血栓并发症。
因此笔者认为，微小血管的病变是其血液高凝状态、局部组织缺氧所造成，而高凝状态又以显著的血液流变学改变为基础。糖尿病患者血液呈高凝状态，是由血液黏滞度增高起着重要作用。然而这种高凝滞状态如不及时纠正，将可能导致微血管病变，继而由碳水化合物（糖）代谢紊乱中心环节，继而牵扯脂肪代谢和蛋白代谢紊乱，并引起水电解质平衡和酸碱平衡失调，严重时引起微血管和血栓形成，加重血管病理损害。因此在诊断糖尿病及并发症时可选用血液流变学指标，根据指标变化，及时纠正高黏滞血症，降低糖和脂类及纤维蛋白质的含量，对防止并发症，减少血栓形成，改善微循环有着一定的临床意义和提供理论基础。糖尿病的心、脑、肾并发症及微血管病变都是在血液流变学异常的基础上发生的发展的［3］。因此对于糖尿病的治疗，除采用传统治疗方法外，应及时监测血液流变学变化，应用改善血液流变性，如增加红细胞变形性、降低红细胞和血小板聚集性的药物和非药物疗法可收到满意治疗效果。
［参考文献］
1 廖福龙.临床血液流变学.天津：天津科技翻译出版公司，1987，33.
2 梁子均.临床血液流变学常用实验方法.临床检验杂志，1990，8（4）：188.
3 秦任甲.血液流变学.北京：人民卫生出版社，1999，211.
作者单位： 212200 江苏扬中，扬中市人民医院检验科
（编辑：萧 凝）