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［摘要］ 目的 探讨糖尿病颅神经损害的病因、发病机制、临床表现、典型案例及治疗等相关因素。方法 对2例糖尿病颅神经损害进行临床观察，血糖、头颅MRI、颈动脉彩超及其他辅助检查，降糖及营养神经并促进脑循环治疗。 结果 2例患者均好转出院。结论 以眼肌麻痹为首发症状的老年人，应考虑糖尿病的可能并及时诊治。
［关键词］ 糖尿病；眼肌麻痹
糖尿病引起的神经系统损害以周围神经病变居多，脊髓次之，自主神经和颅神经损害较少见。糖尿病性神经病多见于中年以上、高血糖控制不够满意以及病程长的患者。但有时糖尿病性神经病也可以是糖尿病的首发症状。近2个月来我科连续收治了2例以眼肌麻痹为首发症状的糖尿病患者，现报告如下。
1 病例介绍
例1，男，70岁，因左侧头痛、复视5天入院。5天前患者无明显诱因感视物成双，以向前平视、向下及向左侧凝视明显，向左看可有视物变形。同时感左侧头痛，程度不重。既往有高血压病史10年。从未做过任何体检。平素多喜好饮酒（每日500 g左右），并喜食肥甘厚味。但无多饮、多食、多尿症状。查体：BP 180/88 mmHg。步入病房，神清合作，形体稍胖。双瞳等大等圆，对光反射灵敏。双眼球活动自如。左眼向前、向下、向左外下方视物成双，左侧视物变形。调节反射较差。余颅神经检查无异常。双上肢腱反射减弱（+），双下肢对称活跃（++），双侧病理征（-）。入院后随机血糖11.6 mmol/L。入院诊断：（1）脑干病变？（2）动眼神经炎？（3）糖尿病周围神经病？辅助检查：胸部及鼻咽部CT未见异常；头颅MRI示左侧侧脑室旁脑白质区小缺血灶，余无异常。TCD示脑动脉硬化，右椎动脉供血不足；做复视图提示左眼左下方复视；EEG无异常；入院后次日测得空腹血糖为6.75 mmol/L，后复查空腹血糖为7.5 mmol/L。胰岛素释放试验提示餐后胰岛素分泌增加，餐后血糖明显高于正常。血甘油三酯明显增高，为2.9 mmol/L。颈动脉彩超示双侧颈总动脉粥样硬化伴混斑形成；双侧颈内动脉、颈总动脉及椎动脉血流阻力增高。眼科会诊意见：左眼上斜肌麻痹。入院后第3日修正诊断为糖尿病单神经病（左侧滑车神经损害）。给予拜糖平50 mg每日3次降糖并监测每日血糖，弥可保0.5 mg口服每日3次；维生素B1、B6各20 mg口服每日3次营养神经。对症给予络汀新降压、来适可降脂；拜阿司匹林抗血小板聚集。同时给予舒血宁、通心络活血通络治疗。治疗20天后患者血糖控制在正常范围，复视明显好转出院。
例2，男，69岁，因脑膜瘤术后19年，左侧眼睑下垂并视物成双7天入院。19年前患者因患左侧脑膜瘤而实施手术治疗，治疗后患者无不适。3年前常感口渴，无多食、多尿表现，未重视。除1年前复查头颅CT未发现颅内转移病灶外，未做过其他体检。7天前患者突发左侧眼睑下垂，勉强睁眼后视物成双。未诊治至今方入我院。既往有高血压病史5年，服硝苯地平治疗。无烟酒嗜好，平素无明显多食多尿症状。从未检查过血糖。入院查体：BP 140/80 mmHg。神清，体胖，步入病房。左侧颅顶部颅骨缺损。左侧眼睑明显下垂，眼裂为0.15 cm左右，疲劳试验（-）。双侧瞳孔无异常，对光反射灵敏。左侧眼球向上、向下、向鼻侧活动受限，并出现复视。左侧听力减退。余颅神经检查无异常。四肢肌力、肌张力正常，腱反射减弱（+）。右侧偏身浅感觉略有减退。双侧病理征（-）。内科查体心肺腹无特殊。入院后急诊头颅CT除术后软化灶外，余无异常。胸腺CT无异常。随机血糖（空腹状态）12 mmol/L。后继续于当日下午监测餐前血糖为23.4 mmol/L，即查尿酮（-），患者并无不适感。立即静脉给予胰岛素治疗至血糖降至8.8 mmol/L停用。次日给予三餐前及睡前皮下注射胰岛素降糖。入院后初步诊断：（1）左侧交通动脉瘤？因动眼神经从大脑后动脉及小脑上动脉根部穿出，恰好位于后交通动脉处，因此该处的动脉瘤极易压迫动眼神经引起动眼神经麻痹表现。（2）脑干占位病变？患者有脑膜瘤病史，高度怀疑转移瘤的可能。但除动眼神经外并无其他颅神经损害的表现。（3）糖尿病并发颅神经损害？考虑为动眼神经单支的损害。辅助检查：头颅MRI排除脑干占位，做脑血管造影进一步排除了交通动脉瘤。血甘油三酯及胆固醇均增高。胸片、心电图均无异常。新斯的明试验（-）。肌电图：ABR提示左耳主观听力下降；VEP左侧P100振幅降低，波形变异，潜伏期正常；糖化血红蛋白增高。颈动脉彩超示双侧颈部动脉硬化，右侧颈总动脉粥样硬化伴混斑形成；双侧颈总动脉、椎动脉血流阻力增高，右侧椎动脉狭窄。最后确诊：糖尿病性神经病（动眼神经损害）。治疗上以降糖的同时给予营养神经药物弥可保（维生素B12）1000 μg静滴，每日1次；另给予来适可降脂，拜阿司匹林抗血小板聚集。舒血宁、维脑健等药物改善微循环，活血通络。治疗40天后出院，出院时患者血糖控制较好，左侧眼裂为0.8 cm，复视明显好转。继续口服维生素B12 500 μg每日3次治疗，拟1个月后复诊。
2 讨论
糖尿病是由于胰岛素缺乏或有存在对胰岛素作用的因素所致的血糖浓度持续性高于正常范围的一组内分泌—代谢疾病。糖尿病可引起多种并发症。糖尿病对中枢及周围神经系统均可产生直接或间接的损害。脑代谢需要丰富的葡萄糖，脑内糖原储备很少，血糖对于脑代谢有密切关系，高血糖和低血糖均可通过影响代谢、血管等机制导致神经系统并发症［1］。
糖尿病所致的急性颅神经病急性发病，单个颅神经受累提示其发病与缺血有关。脑神经改变多为一侧动眼神经，其次为外展神经，其原因可能为动眼神经在其走行过程中受大脑后动脉、眼动脉分支及硬脑膜下垂体动脉供血，其侧支循环不丰富，当出现血管闭塞时，神经内膜微血管继发性缺血、缺氧易导致动眼神经受损［2］。
糖尿病性眼肌麻痹糖尿病合并眼肌麻痹发病率约0.4%～0. 7%。多见于老年、同时有动脉粥样硬化的患者。多急性起病，常反复发作，多数患者开始出现眼痛和偏侧头痛，继之出现上眼睑下垂和动眼神经支配的眼外肌麻痹，瞳孔不受影响；与动脉瘤和肿瘤等压迫性损害所致动眼神经麻痹不同［1］。脑神经损害多为一侧的动眼神经，其次为双侧的外展或动眼神经同时受累，但外展、动眼及滑车神经受累者罕见。由于眼内肌的麻痹常引起复视，因此视物成双有时为糖尿病的首发症状［3］。
上述2例病例均以眼肌麻痹为糖尿病的首发症状。其中1例以单侧滑车神经损害属临床上极为少见的病例。2例之共同点：均损害单支颅神经；均存在复视症状；既往从未监测过血糖，甚至亦无典型的糖尿病三多一少症状；均见于老年人、体质偏胖；均有高血压病史；均存在高脂血症；颈动脉彩超均存在动脉硬化表现。从上几点可以看出，这2例颅神经损害均发于高龄并有动脉硬化的糖尿病患者。而高血压、高血脂、高血糖（三高）则为引起动脉硬化的主要因素。
糖尿病颅神经麻痹可突然发生，且可反复发作，但经过适当治疗后，可于2～3个月后完全恢复正常，一般预后较好［3］。2例病例均及时给予降糖并营养神经，配合降压降脂并促进脑循环，中药的活血通络治疗，均取得了较好的疗效。
在临床上，对于既往无糖尿病史，临床上亦无典型糖尿病三多一少症状、突发眼肌麻痹为首发症状者，尤其老年人，应考虑糖尿病的可能，并做相关检查，及时治疗，以免漏诊、误诊并延误治疗时机。
［参考文献］
1 董为伟.实用临床神经病学.北京：中国医药科技出版社，2001，634-639.
2 韩仲岩.神经病学.北京：人民军医出版社，2001，156.
3 郭莎莎，白晓光.糖尿病性眼肌麻痹6例临床分析.中华内分泌代谢杂志，1999，15（2）:115.
作者单位： 610075 四川成都，成都中医药大学研究生院
（编辑：江 枫）