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颅脑损伤为常见的外伤，由于伤及中枢神经系统，其死亡率和致残率均较高，现就我院2004年12月～2006年12月颅脑损伤经CT证实环池消失的患者进行回顾性分析，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 12例患者，男10例，女2例，年龄19～55岁，平均38.2岁，交通事故伤10例，高处坠落伤2例，入院时GCS≤5分8例，6～8分4例，意识表现为深昏迷8例，中度昏迷4例，瞳孔表现为双侧等大、对光反射迟钝4例，一侧瞳孔散大5例，双侧瞳孔散大3例。
1.2 治疗方法 急诊开颅病灶清除大骨瓣减压8例，药物及生命支持4例。
1.3 结果 死亡10例，其中2例放弃治疗，2例药物和生命支持均24 h内死亡，5例脑干挫伤、出血并发上消化道出血，肺部感染，肾功能不全死亡，1例合并胸部多发性肋骨骨折，呼吸窘迫死亡，2例为植物状态存活。
2 讨论
许多文献对CT影像学上如脑中线移位、血肿的大小、损伤的部位、脑室、脑池的形态大小等在临床的意义做了很多的研究和阐述，为临床的治疗与预后估计提供了极大的帮助，本文就环池消失征在临床上的意义做一初步探讨，有望对临床有所帮助。
正常情况下环池环绕于中脑外侧面，其内侧与大脑脚和脚间池相邻，外侧幕上部与颞叶内侧面相邻，幕下部分邻于小脑旁叶，下部与小脑桥脑池共壁，前方接脚池，池内的重要神经血管有：大脑后动脉P2～P3段，小脑上动脉外侧脉络膜后动脉、四叠体动脉及外侧中脑桥脑静脉和滑车神经，而环池消失的原因大致有三方面，来自环池外部的原因：如脑损伤造成一部分脑组织移位，疝入环池面使环池消失；来自环池内侧的原因：脑干病变使脑干体积增大而致环池消失；环池本身的原因：如出血、占位、炎症等，本文主要讨论前两种。
颅脑损伤后造成幕上容积增大、占位，如出血、脑水肿，由于颅内压急剧增高，由于压力差，占位病变首先将脑组织挤压过切迹向下移位，而颞叶内侧面与环池相邻，此时也使中脑移位，使脚间池受压，动眼神经同时受损，随着偏性移位的进展，更多的脑组织疝入，中脑移位加剧，直至移向对侧小脑幕缘，为此使环池的形态由一侧的受压变形到模糊不清，最后环池闭塞、消失。
所以当幕上病变时，环池消失征出现，表明已经发生晚期的小脑幕切迹疝，本组12例除2例放弃治疗外，虽经积极抢救治疗8例死亡，2例植物生存，其死亡率甚高，高于周良辅第10届欧洲神经外科大会概况论述的重型颅脑损伤的死亡率20%～50%，这可能与当地的交通情况及就诊的时间有关，总之其预后极差。
来自环池内侧压力，即脑干本身，尤其是中脑的病变如脑干出血、挫裂伤、肿胀、水肿等，使脑干体积病理性增大超过其周围脑池代偿，环池闭塞、消失，本组5例脑挫裂伤合并脑干挫伤均死亡，预后极差。
本组环池消失患者GCS≤5分8例占65%，12例患者均有瞳孔变化，死亡率高达83%，病残率及死亡率极高，笔者认为在原发性脑损伤的基础上环池消失有继发的脑干及其周围结构、血管及脑脊液循环的病理性损害存在。
环池消失说明中脑受压同时伴有脑组织移位，引起一系列脑疝综合征及严重并发症，如意识障碍、高热、应激性溃疡、尿崩症、高血糖等而危及生命，由于环池消失导致大脑后动脉、小脑上动脉、外侧脉络膜后动脉、四叠体动脉及外侧中脑桥脑静脉受压，脑血循环障碍，脑组织血液灌注减少，脑组织缺血、缺氧、脑水肿，同时由于中脑导水管及环池被填塞，脑脊液循环受阻，出现急性梗阻性脑积水，使颅压进一步升高，加速了脑部的轴性移位。
颅脑损伤患者环池消失，手术病灶清除标准大骨瓣减压，必要时双侧减压是抢救病人生命的有效方法之一，而手术的要点为骨窗应至颧骨上方1.5 cm,术中行颞叶疝的复位，以见脑脊液溢出为指标，若前额则应保留中线骨桥2～3 cm，以防前额的广泛塌陷。
作者单位：323700 浙江龙泉,龙泉市人民医院脑外科