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1 病历摘要
患者，男，65岁。因呕血、黑便于2006年6月3日入我院治疗。患者既往无溃疡史，2003年查出冠心病、高血压后一直服用复方丹参片、小剂量阿司匹林25 mg/d，1年前停用了复方丹参片。10天前稍感不适后擅自加大了阿司匹林的剂量（75 mg/d），出血前有明显的上腹部不适、隐痛、烧心的症状。查体：T 37.0 ℃，P 90次/min，BP 140/85 mmHg，大便潜血强阳性，心电图、B超均未发现异常，诊断为急性上消化道出血。立即停服阿司匹林，禁食，静脉给予质子泵抑制剂洛赛克40 mg/d，口服云南白药。治疗12 h后呕血停止，48 h后患者自觉症状好转，给予流质性食物。1周后大便潜血转弱阳性，继续治疗3天后痊愈出院。
2 讨论
阿司匹林是非甾体抗炎药（NSAIDs）的代表药物，300～1500 mg/d抗炎治疗时对胃黏膜有直接侵蚀作用，长期服用常并发溃疡及消化道出血；近年发现小剂量阿司匹林（20～100 mg/d）能预防心脑血管血栓的形成而广泛使用于临床。小剂量肠溶剂型餐后服用对胃黏膜没有直接的损伤作用，多数患者服用是安全的。NSAIDs对COX有不可逆的抑制性，COX有2种同工酶COX-1和COX-2，前者主要存在于血小板、胃、肾组织中，它催化产生的前列腺素（PG）参与机体正常生理过程和保护功能，如参加血管舒缩、血小板聚集、胃黏膜分泌及肾功能等的调节。COX-2可被受损伤性理化或生物因子激活并催化产生大量PG引起炎性反应及疼痛，小剂量的NSAIDs抑制COX-1而不抑制COX-2。在有效抑制血小板聚集，预防血栓形成的同时，也抑制了胃黏膜上皮的COX-1受体，使PG水平下降。PG能促进胃黏膜上皮的增生修复，增加胃黏膜的屏障功能；长期服用阿司匹林就会削弱胃黏膜的屏障，一旦遇到某些诱因，如感冒、发热、感染、血尿及精神紧张可能引发消化道出血，本例患者服用近3年（25 mg/d）无不适，突然加量（75 mg/d）10天就发生消化道大出血，比较罕见。老年患者为预防血栓形成长期服用小剂量的阿司匹林，服用期间应注意其消化道的副作用，尽量避免终身不间断服用。在治疗上主要采用抑酸剂、胃黏膜保护剂及局部止血药，必要时内镜下止血及补充血容量，治疗要及时。尽量避免使用对全身凝血机制有影响的止血药，以防止出现治疗上的矛盾。
必须充分了解NSAIDs并发消化道出血的危险因素：既往有溃疡史、年龄＞60岁、大剂量、同时并用2种以上NSAIDs，合用皮质激素或抗凝药。对于伴有危险因素长期服用阿司匹林的患者，应给予预防性治疗，米索前列醇已被列为预防溃疡并发症的首选药物，质子泵抑制剂（PPI）或H2受体拮抗剂可作为预防溃疡的次要药物。总之，小剂量阿司匹林（25～100 mg/d）能抑制血小板聚集，有较好的抗凝作用，已普遍使用于缺血性心脑血管疾病的二级预防治疗，被广大医生和患者接受，胃肠道不良反应小，但有少数患者服药后出现上消化道出血，值得临床重视。
作者单位：226100 江苏海门，海门市余东医院