脑梗死患者血小板相关参数检测及临床应用

【摘要】  目的 探讨脑梗死患者血小板相关参数的变化。方法 对我院确诊的68例脑梗死患者与60例健康体检者的血小板参数，即对血小板计数（PLT）、平均血小板体积（MPV）、血小板体积分布宽度（PDW）、血小板压积（PCT）进行检测比较。结果 脑梗死急性期及恢复期与对照组比较，MPV、PDW明显升高（P＜005），PLT、PCT明显降低（P＜005），恢复期与健康对照组比较差异无统计学意义。结论 动态监测脑梗死患者的血小板参数有助于判断病情的进展及预后。［关键词］

【关键词】  脑梗死 血小板计数 平均血小板体积 血小板压积 血小板体积分布宽度

    脑梗死（CI）为最常见的脑血管疾病，占人类脑血管病60%以上，是当今威胁人类健康和生存的三大重要疾病之一，多见于中老年人，是危害老年人健康的第一杀手。脑梗死可引起中枢性偏瘫、偏身感觉障碍、运动障碍、偏盲、失语等，合并严重并发症会危及患者生命。CI的发生与动脉粥样硬化有密切关系，其病理改变主要是血管内血栓形成，血小板的活化在这一过程中有重要作用。通过观察68例脑梗死患者与60例健康体检者的血小板参数的变化并对其进行比较，探讨其与CI的临床进展及预后的关系。

    1  资料与方法

    11  一般资料  脑梗死组患者68例，为我院神经内科住院患者，均经颅脑CT或MRI检查证实，符合第四届全国脑血管病会议的诊断标准，同时排除肝、肾、感染性疾病、恶性肿瘤、外伤等。68例患者中，男43例，女25例，年龄52～79岁。选择体检健康的老年人60例作为对照组，其中男32例，女28例，年龄55～80岁。

    12  实验方法  CI患者24～48 h内采集静脉血，治疗后恢复期再次采血，取静脉血2 ml于EDTA-K2真空抗凝采血管内，混匀，室温保存，按仪器规定操作，检测血小板计数（PLT）、平均血小板体积（MPV）、血小板体积分布宽度（PDW）、血小板压积（PCT），4 h内完成检测。

    13  仪器及试剂  检测仪器为Beckman Coulter LH-750全自动血细胞分析仪，试剂及质控品为该公司原装配套试剂，校准物由卫生部临检中心提供。

    14  统计学方法  各检测参数以均数±标准差（±s）表示，组间比较采用两样本均数t检验。

    2  结果

　　CI患者急性期及恢复期与健康对照组比较，MPV、PDW显著升高（P＜0.05），PLT、PCT明显降低（P＜0.05）；CI恢复期患者与健康对照组比较差异无统计学意义。结果见表1。表1  CI急性期、恢复期与对照组血小板参数检测结果  注:表示与恢复期及对照组比较，*P＜005

    3  讨论

　　脑梗死是人类严重致残和致死的重要原因之一。脑动脉血栓形成的主要病理基础是脑动脉粥样硬化，内膜损伤，血液黏度增高，血小板聚集性增高引起血液流动性降低，其中血小板质量变化和内皮损伤起重要作用。血小板对维持血管内皮的完整性有重要作用，血管内皮受损时，血小板黏附于破损的血管壁并被活化发生聚集，血小板内的颗粒含有许多活性物质，活化的血小板可释放ADP、血小板第Ⅳ因子、血小板促生长因子、血栓素等多种活性物质，进一步加速血小板聚集，形成血小板血栓，诱发脑梗死［1］。许多学者认为血小板活性增强是引发血栓性疾病的重要因素之一。血小板由骨髓巨核细胞生成并释放到外周血中，进入外周血的血小板体积不会发生变化。血小板计数是反映血小板生成与衰老的指标，MPV是反映巨核细胞增生和血小板生成的参 数，PDW是反映血小板体积差异程度的参数。新生血小板体积较大，衰老血小板体积较小，血小板体积与其功能密切相关。当血小板破坏或消耗增加时，PLT减低，刺激骨髓巨核细胞增生和血小板生成，当新生血小板增多，MPV和PDW即增加；而血小板生成低下时，血小板减少，MPV和PDW则减少。MPV可反映巨核细胞的增生、代谢及血小板的生成，是血小板活化的一个指标，新生的血小板体积大，MPV增大，大体积血小板含有更多的活性物质，功能活跃，聚集性和黏附性增强，易引起血液凝固，加速血栓形成，消耗血小板，加重血管损害。因此CI急性期患者与对照组比较，PLT、PCT明显降低，MPV、PDW则显著增高。经过治疗后，恢复期的CI患者血小板参数与对照组差异无显著性。所以MPV增大是脑梗死的重要危险指标之一［2］。本次试验表明，血小板相关参数在CI患者急性期有显著改变，当发生脑梗死时，血小板被大量消耗，新生的血小板被释放到外周血中，MPV反应性增大［3］。因此，动态监测CI患者的血小板参数，尤其是MPV的变化，有助于了解CI患者的病情变化，预测疾病的演变有重要意义。对患有高血压、动脉粥样硬化等疾病的人群，定期观察血小板相关参数的变化，以预防CI的发生。

【参考文献】
  1 欧阳存.急性脑卒中血小板计数与血小板体积变化.中风与神经疾病杂志,2000,17（6）:341.

2 Danton GH,Diethich WD.Inflammatory mechanisms after ischemia and stroke.J Neurl Pathol Exp Nearol,2003,62（2）:127.

3 Zhang RL,Zhang ZG,Chopp M.Increased the rapeutic efficacy with rtPA and anti-CD18 antibody treatment of stroke in the rat.Neurology,1999,52（2）:273.

作者单位：100730 北京，首都医科大学附属北京同仁医院检验科