失血性休克性分水岭脑梗塞12例分析

　　分水岭性脑梗塞（watershed cerebral infarction，WCI）是指两支相邻脑动脉分布区边缘带发生的脑梗塞，其确切病因医学界至今仍有争议，但全身性低血压是WCI发生的最常见的病因之一，已得到医学界的公认 ^［1］ ，但文献对失血性休克并发WCI的报道较少，我们整理了近5年来因失血性休克致WCI患者12例，进行报告分析。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组资料中男9例，女3例，年龄41～68岁，平均54.5岁，为近5年来我们医院收治的失血性休克病人，其中上消化道大出血8例，外伤4例。之前无中风史和中风症状及体征，在休克控制后发现神经症状及体征，并经颅脑CT或MRI检查证实为WCI皮层前型1例，皮层下型6例，皮层后型5例。

1.2 临床表现 7例表现为肢体轻偏瘫伴感觉障碍，2例表现为偏盲，3例表现为感觉性失语，所有病例均有不同程度的情绪障碍。

1.3 既往史 既往有糖尿病者4例，有高脂血症者6例，有冠心病者9例。

2 讨论

Turvik报道 ^［2］ ，WCI占全部脑梗塞的10%，多发生于脑内大血管供血区边缘带或深支动脉供血区边缘带，偶见于小脑和脊髓，发生部位不同亦表现为不同的临床症状，有的因无特异性症状而被列入静止性脑损害的范畴，其病因复杂，争议较多。目前公认的是低血压引起的血液动力学的改变和颈内动脉狭窄。本组病例因失血性休克后，血压过低，血流下降，动脉远端供血区边缘带先受累，持续一段时间后，由于血流量减少，小血管中血流缓慢、淤滞，血小板聚集，导致WCI的发生。随休克的病情变化，脑组织的灌注不足，脑细胞严重缺氧处于无氧代谢状态，出现能量不足，乳酸类产物蓄积，影响了细胞各种膜的屏障功能，产生某些降解产物如白三烯、血栓素等，缺氧和细胞内酸中毒同时会引起细胞肿胀，血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高，导致分水岭区缺血性损害。文献报道 ^［3］ 37.5%的WCI患者发病前有明显的血压下降，30.2%有血脂增高，19.8%有血糖增高，本组资料既往分别有不同程度的高血脂病史、糖尿病史及冠心病史，高血糖、高血脂和动脉粥样硬化，促进了血管的狭窄，使低血压发生时WCI的发生率增高。结合CT或MRI影像学检查和临床表现，WCI可分为:（1）皮层前型，发生于大脑中动脉边缘区，表现为偏瘫，经皮层运动性失语。（2）皮层后型，发生于大脑中动脉和大脑后动脉边缘带。表现为偏盲、偏瘫，经皮层感觉性失语及情绪变化。（3）皮层下型，发生于大脑中动脉的皮层支和深穿支的边缘带，表现为偏瘫、失语、情感障碍。本组资料3种类型均有，以皮层下型和皮层后型多见，与文献报道一致^［4］ 。其它类型的WCI较少见，如小脑WCI等。

参考文献

1 隋帮森.脑血管病-MR、CT、DSA与临床.北京:人民卫生出版社，1991，158.

2 Howard R，TredP，Russell RW.Clinical features of ischemia in cerebral arterial border zones after periods of reducad cerebral blood flow.Arch Neurol，1987，44:934-940.

3 李国前，杨小霞.脑分水岭梗塞.中华内科杂志，2001，40:252.

4 王耀南.分水岭梗塞的研究进展.卒中与神经疾病杂志，1997，4:216.

作者单位:271202山东省新汶矿业集团汶南医院