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1 临床资料
1.1 一般资料 4例患者，右下肢感染合并强痛定过敏1例，类风湿性关节炎患者肺炎合并氨甲蝶呤过敏1例，右下肢感染合并外用膏药过敏1例，肺感染合并青霉素过敏1例。除2例肺炎外，余2例用药前肺部正常。根据我国1989年的诊断标准确诊为ARDS。
1.2 临床症状和体征 均在原发病基础上使用上述药物引起过敏反应后24h内出现。呼吸系统症状:逐渐加重的呼吸困难，并致极度窘迫、紫绀，呼吸频率>30次/min。体征:4例肺部均可闻及散在湿罗音。
1.3 胸部X线检查 除2例肺炎为实变影外，余2例均存在双肺间质浸润影。
1.4 动脉血气 查股动脉血气，均为低氧血症。氧和指数（PaO 2 /FiO 2 ）≤200。
2 讨论
ARDS是急性呼吸衰竭的一种，其病情凶险，病因繁多，发病机理复杂，病死率高。本病的典型病理改变是肺间质水肿、肺血管充血、出血，肺泡细胞增生、透明膜形成。其发病机制是毛细血管内皮细胞损伤，通透性增加，肺表面活性物质减少，肺顺应性降低，肺内分流量增多，生理死腔增加。其中毛细血管内皮细胞通透性增加是ARDS主要的病理生理改变。毛细血管内皮损伤的原因，目前认为由于补体C 5α 、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素（IL-2）、花生四烯酸等物质趋化中性粒细胞进入肺间质和肺泡，释放氧自由基等物质，从而使内皮细胞损伤;另外，组胺、5-羟色胺、激肽等在ARDS的产生和发展过程中亦起着一定的作用 ［2］ 。感染是产生ARDS的常见因素，也是ARDS预后差的最主要因素，其病死率高于其它原因所致ARDS ［3］ 。本文4例患者是在原发感染基础上合并药物过敏而产生ARDS。过敏可使机体产生各种组胺，使肺毛细血管壁通透性增加，造成肺淤血，肺间质水肿。两者的协同作用，使ARDS的发生率增加，并导致预后差。ARDS极易合并多器官功能衰竭（MOFS），从而使病死率大大增高 ［4］ 。本文4例最后均出现多器官功能衰竭，虽经机械通气等抢救措施，最终也未能挽救生命。通过此4例病例体会:对于有原发病的病人应慎用易引起过敏的药物，以防止过敏反应的发生，而加重原发病的损害。
参考文献
1 戴自英.成人呼吸窘迫综合征.第八版.实用内科学.北京:人民卫生出版社，1992，902.
2 汪丽蕙.成人呼吸窘迫综合征.今日内科·呼吸疾病分册.北京:北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社，1992，119-122.
3 杨京华.28例急性呼吸窘迫综合征患者的病因及影响预后因素分析.心肺血管病杂志，1999，18（1）:37-39.
4 Bell Rc，Coalson J.Multiple organ failure and infection in adult distress syndrome.Annals of internal Med，1983，9:93.
作者单位:100044北京交通大学校医院