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1 临床资料
本文病例均符合1977年全国第二次肺心病专业会议的诊断标准为急性发作期观察病人共17例，其中男11例，女6例，年龄最大72岁，最小48岁，血气分析采用股动脉或肘动脉血，用进口LB 2 型血气分析仪进行测定。
2 结果
2.1 酸碱失衡类型 见表1。
表1 17例动脉血气酸碱失衡类型略
从表1显示，肺心病急性发作期患者有血气酸碱失衡者占16例（94%），结合临床诊断，呼吸性酸中毒最多占52.9%。
2.2 血气酸碱失衡与电解质的关系 本文17例中同时测定电解质13例，其中高钾34.3%，低钾26%，低氯29%。酸中毒时，血浆内H + 移向细胞内，细胞内的K + 移向细胞外，同时肾小管分泌H + 增加，排钾减少，所以血钾增高，因PaCO 2 上升，肾分泌H + 增加，血浆Cl - 随之排出，而使血氯下降，HCO -3 代偿性增加。在2例代碱及合并代酸的病人中，都存在有低钾，均在临床上使用过呼吸兴奋剂、利尿剂，或碱性药物，其中1例死亡。肺心病急性发作期时常使用利尿剂，而使HCO -3 代偿性增高，造成低氯和尿钾排出过多，而引起低钾，因此产生低钾低氯碱中毒。使用呼吸兴奋剂的病人CO 2 呼出过快，而体内代偿增高的HCO -3 则排泄较缓慢，因此出现代碱。亦有个别病例为碱性药物过量造成。
2.3 肺心病死亡原因分析 本文17例死亡3例，其中肺脑2例，居首位66.7%，肺脑的主要病理生理变化为严重低氧高碳酸血症和由此产生的失代偿性酸中毒导致的脑组织酸中毒。另一例为呼酸合并代碱，碱中毒对人体的危害在于抑制呼吸中枢，加重通气功能障碍，进一步加重CO 2 潴留，可使氧离曲线左移，氧与Hb易解离，进一步加重组织缺氧。
2.4 肺心病并发心衰或呼衰的血气变化 本组以心衰为主要并发症者3例，血气变化的表现为严重缺氧和轻度CO 2 增高，pH值接近正常。HCO -3 大多数在正常范围，临床表现大部分有下肢浮肿，肝肿大和肝颈回流征阳性。三项体征并存2例占67%。
以呼衰为主要并发症者6例，其血气变化为PaCO 2 显著升高（平均70mmHg左右），严重缺氧和pH值下降，HCO -3 升高，在体征上表现为下肢浮肿，肝肿大和肝颈回流征阳性，三项同时存在者有1例，占17%。
肺心病急性发作期以心衰或呼衰为主，有时不易鉴别，临床上都有浮肿、气促或强迫体位等表现，此时血气分析可协助判断，如血气表现缺氧，PaCO 2 明显增高，pH值下降及HCO -3 上升，往往为呼衰。如以缺氧为主，PaCO 2 明显增高，则心衰可能性大，如CO 2 潴留不断加重，也考虑呼衰或呼衰合并心衰的表现，在临床上呼衰和心衰治疗及预后不同，临床观察呼衰死亡率为43%，而心衰死亡率14%，因此血气分析对治疗肺心病急性发作期是有一定作用的。
3 讨论
（1）对肺心病急性发作期观察病人17例，血气分析资料进行了酸碱失衡类型的分析，结果表明呼吸性酸中毒最高，临床占52.9%。（2）对呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒的电解质紊乱，讨论了发病机理。（3）分析了3例死亡原因，肺性脑病2例，临床占66.7%，失代偿性呼吸性酸中毒伴碱中毒1例，临床占33.3%，肺性脑病主要病理生理变化是高碳酸血症和失代偿性呼吸性酸中毒。（4）分析了肺心病急性发作期心衰或呼衰血气分析的特点，认为血气分析可协助鉴别诊断并对治疗有一定临床指导意义。
作者单位:110011辽宁省沈阳市沈河区红十字会医院