点击显示 收起
1 资料与方法
1.1 一般资料
2000～2003年我院共分娩围产儿4038例，早产儿220例，早产发生率为5.4%，将早产病例分为胎膜早破组、胎膜完整组对两组病例的母体产前感染，产褥病率，新生儿出生7天内的发病和死亡率分别进行统计分析。
1.2 统计方法
有下列情况之一，表示有产前感染征象:（1）分娩前有一次体温>38℃;（2）血象检查白细胞总数>12×10 9 /L;（3）白细胞分类:中性粒细胞>80%。破膜距分娩发动时间定为潜伏期，将潜伏期分为0～23 + h，24～27 + h、48 + h三组，分别统计其母体产前感染和产褥率发生例数，本组胎膜早破病例入院后均不应用宫缩抑制剂和促肺成熟药物，已入院产妇潜伏期超过24h常规应用抗生素治疗。新生儿出生7天内的发病率和死亡率按孕周分三组统计:28～31 + 周，32～35 + 周，36 + 周。
2 结果
2.1 胎膜早破与母体感染关系
膜早破组84例，产前感染发生率为40.5%，产褥病例的发生率为50%，胎膜完整组136例分别为22.7%，33.1%，两组的产前感染和产褥病例的发生率比较，胎膜早破组均明显高于胎膜完整组（P<0.05）见表1。
表1 胎膜早破与母体感染 例（略）
2.2 潜伏期时间与母体感染
按潜伏期时间分组统计母体产前感染和产褥病率的发病率见表3。0～23 + h分别为30.9%、41.82%，24～47 + h为50%、62.5%，48 + h为69.23%，76.92%，随着潜伏期延长感染的发病率明显增高，P值<0.05。
2.3 胎膜早破与新生儿情况
新生儿出生7天内的发病率和死亡率在胎膜早破组分别为47.6%，19.04%，胎膜完整组为33.82%，17.64%，两组比较，新生儿发病率差异有显著性（P<0.05），新生儿死亡率差异无显著性（P>0.05）见表3。
表2 潜伏期时间与母体感染 例（略）
表3 胎膜早破与新生儿发病和死亡关系 例（略）
2.4 胎膜早破的新生儿发病和死亡率与孕周的关系
见表4。从表4见胎膜早破组按孕周分组28～31 + 周，新生儿出生7天内的发病和死亡率分别为90%、80%，32～35 +周为79.3%，24.15%，36 + 周为17.78%，2.22%，随孕周的增加新生儿发病和死亡率明显降低（P<0.01）。
表4 胎膜早破的新生儿发病和死亡与孕周的关系 例（略）
3 讨论
3.1 胎膜早破与感染
本组资料统计结果胎膜早破与感染关系密切，无论产前感染或产褥病率的发生均明显高于胎膜完整组（P<0.01），目前，国内外许多文献 ［2］ 支持感染是引起胎膜早破的原因，由于羊膜腔内细菌存在，通过其代谢产物或直接侵袭胎膜组织，使其脆性增高破裂，Ndege报道分娩发作前4h破裂较分娩发作后破膜者急性羊膜绒毛炎多两倍，破膜后阴道与羊膜腔相通，可继发上行性感染，随潜伏期延长，增加继发感染发生的可能性。
3.2 胎膜早破对新生儿影响
本文早产病例中胎膜早破组比胎膜完整组新生儿出生7天内的发病率明显增高（P<0.05），死亡率无明显统计学意义，估计与病例较少有关，胎膜早破发生在妊娠37周以前对新生儿的危害主要是:（1）胎儿发育不成熟，出生后常发生呼吸窘迫综合征，新生儿病理性黄疸，硬肿症、肺炎等;（2）孕周愈小，羊水相对愈多，胎头未达到一定重量，臀位产和脐带脱垂发生率较高;（3）胎儿在宫内受到感染，出生后可发生新生儿败血症，脐炎等并发症。
3.3 胎膜早破的处理
胎膜早破发生在妊娠37周以前的处理存在着矛盾，消极等待感染会给母婴带来极大威胁，胎膜早破胎儿未达成熟期因早产增加了围产儿的死亡率，有学者认为潜伏期超过16～24h，使胎儿肺部成熟，减少呼吸窘迫综合征发病率，由于破膜后羊水溢出，子宫紧裹胎体，胎儿在应急情况下，肾上腺皮质激素产生增多，促肺表面活性物质产生。
我们的治疗目的是尽力减少围产儿的发病和死亡率， 同时预防或限制感染发生。从本文分析结果，我们认为对妊娠达到36周胎膜早破病例，因胎儿已基本发育成熟，破膜后可积极终止妊娠以减少母儿感染的发病率，妊娠32～35 + 周病例，可使潜伏期延长到24h左右，等肺成熟后终止妊娠28～32 + 周妊娠者主要矛盾是胎儿发育不成熟，新生儿发病和死亡率极高，应在严密监护下延长妊娠周数或用促胎儿肺成熟药物，一旦发现感染应立即终止妊娠，避免发生严重感染后果。
参考文献
1 于亢留.有关早产前后的处理.实用妇产科杂志，1988，8:233.2 张先玎.胎膜早破与早产.实用妇产科杂志，1988，4:231.
作者单位:442700湖北省丹江口市第一医院妇产科