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1 临床资料
1.1 一般资料 27例患儿中，男14例，女13例。小婴儿（年龄≤6个月）4例，婴儿17例，幼儿6例。
1.2 临床表现 全部患儿均急性起病，首发症状为发热者13例，惊厥5例，发热伴惊厥4例，烦躁哭闹2例，呕吐1例，腹泻1例，头痛1例。查体:体温增高14例，13例前囟未闭合的患儿均表现前囟隆起或紧张，2例出现水平眼球震颤，面神经征阳性4例，腓反射阳性2例，巴氏征阳性2例，26例患儿脑膜刺激征阴性，1例布氏征弱阳性。
1.3 实验室检查 27例患儿均做了脑脊液检查，其脑脊液压力均>1.96kPa（200mmH 2 O），但脑脊液常规、生化检查及培养均无异常。脑电地形图检查7例均正常，颅脑CT检查7例均正常，测血清钙19例，5例<1.85mmol/L，血糖测定10例均正常。
1.4 诊断及鉴别诊断 27例患儿中，诊断为上呼吸道感染11例，中耳炎2例，幼儿急疹2例，风疹1例，肠道感染1例;药物反应5例（吡哌酸2例，氟哌酸1例，维生素A中毒1例，头孢唑啉钠1例）;维生素D缺乏性佝偻病5例。27例患儿中病初误诊21例，其中误诊为颅内感染18例，晚发性维生素K缺乏症3例。
1.5 治疗及转归 本组27例患儿中，8例用20%甘露醇治疗，2例用地塞米松，4例联合应用20%甘露醇和地塞米松，4例加用速尿治疗，5例单纯补充维生素D及钙质，其余给予病因治疗及对症治疗。结果颅内压增高症状在2～8天消失，对16例随访4个月～8年，无复发及留有后遗症者。
2 讨论
良性颅内压增高症是指临床上具有颅内压增高的表现，但脑脊液检查及脑出血、脑室造影、脑电图及颅脑CT扫描均无异常阳性征象的临床综合征，有人称其为假性脑瘤、Watterberg氏征，其诊断的确定是在排除器质性病变的情况下，根据脑脊液压力增高、细胞数及生化常规检查正常，无局灶症状及其它阳性神经体征而确定。本组27例患儿均符合上述情况。导致良性颅内压增高的常见原因为:（1）药物:如四环素、喹诺酮类、氨基糖苷类及突然停用或减少激素用量时。（2）维生素D缺乏、维生素A过量或缺乏。（3）感染后状态。（4）严重的缺铁性贫血。（5）内分泌失调。（6）肾上腺皮质功能不全。从本组患儿看，感染尤其是上呼吸道感染是婴幼儿良性颅内压增高症的最常见原因。这是因为感染时白细胞聚集，使蛛网膜下腔及蛛网膜颗粒中小血管淤滞，导致脑脊液吸收减少及运转障碍，从而引起本症。维生素缺乏是婴幼儿良性颅内压增高症的又一常见原因，其临床特点为:年龄较小（均为小婴儿），一般状态良好，血钙低，用钙及维生素D后手足搐搦很快纠正，但如不用甘露醇则前囟饱满约需2周左右才能变平坦。药物所致者中以喹诺酮类中的吡哌酸较为多见，常发生于用药后2～3天，如及时发现停药多于3～4天后颅内压下降，症状消失。药物所致者是药量过大或是药物的副作用尚不十分清楚。本组27例患儿中，18例在入院时误诊为颅内感染，3例误诊为晚发性维生素K缺乏症。误诊率达77.8%。造成误诊的主要原因是:（1）对本症的认识不足，（2）诊断思路狭窄，不能细致分析病情。如遇发热伴惊厥或/和前囟饱满的患儿，不能去伪存真、去粗取精地分析病情，而笼统地诊断为颅内感染。（3）忽视简单但特异性强的体格检查。如维生素D缺乏的患儿，4例面神经征（Chvostek’s征）阳性，2例腓反射（Lust征）阳性，而这些检查在病初时均忽视未做。所以，当患儿发生惊厥，出现前囟隆起或/和颅缝分离时，要详细询问病史及用药史。当无局灶性定位体征、腰穿脑脊液压力增高而常规及生化正常、颅脑CT扫描亦无异常时，即应考虑为良性颅内压增高症。
作者单位:265701山东省烟台市北海医院