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原发性低颅压综合征是指一组原因不明的，颅内压低于70mmH 2 O的临床少见症候群 ［1］ 。其病因不明，临床上极易误诊为脑膜炎、蛛网膜下腔出血、颈椎病等。现将我院1999年4月～2003年8月间收治的11例原发性低颅压综合征患者的临床患者的临床资料进行分析，报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组11例中男3例，女8例，年龄18～43岁，平均（31.36±7.1）岁。病程3～16天，平均（8.73±3.92）天。病前腹泻2例，过度劳累1例，感冒打喷嚏1例，无明显诱因7例。全部病例均为首次发病，误诊为病毒性脑膜炎2例，血管性头痛2例，副鼻窦炎1例，蛛网膜下腔出血1例。
1.2 临床表现 本组患者均表现头痛、头昏、恶心、呕吐，坐位或站立位时疼痛加剧，平卧位减轻或缓解。头痛位于枕部6例（其中向项背部放射1例），两颞部3例，全头痛2例。伴有眩晕3例，耳鸣3例，视物模糊1例。
1.3 腰穿与脑脊液检查 侧卧腰穿，脑脊液压力均低于70mmH 2 O，其中30～59mmH 2 O4例，10～26mmH 2 O3例，3例无脑脊液流出，用空针负压抽吸可见少许淡黄色脑脊液流出。脑脊液红细胞8例正常，3例不同程度增多［（50～22300）×10 6 /L］，1例为血性脑脊液，白细胞［（16～430）×10 6 /L］、蛋白定量5例增高（0.8～5.6g/L）;糖和氯化物均正常。
1.4 CT检查 9例行头颅CT检查，7例无异常发现，1例双侧硬膜下少量积液，1例脑室、脑池变小。
1.5 治疗及转归 所有患者均采用去枕平卧休息，不呕吐者每天进食流汁2000ml以上，同时每天静脉滴注生理盐水或5%葡萄糖盐水3500ml，静脉滴注地塞米松10mg，椎管内注射生理盐水20～40ml，及地塞米松5mg，经4～8天治疗，11例患者均症状消失，痊愈出院。
2 讨论
临床表现:原发性低颅压可见于任何年龄，但好发于30～40岁，男∶女比例为1∶3 ［2］ 。本组11例中女性占8例，与文献报告相符。多为急性或亚急性起病，体位性头痛为其特征性表现。国际头痛协会将低颅压头痛定义为:在直立后15min内出现或加重，而恢复卧位后30min内消失或减轻的头痛。其发生频度为100%。本组11例均具有此特征性头痛。本病的病理机制为 ［3，4］ :低颅压时，CSF的衬垫作用减弱或消失，当患者坐立位时，脑组织由于重力作用向下移位，脑膜及脑表面的痛觉感受器被牵拉或受压迫产生疼痛;基底静脉丛及其相通的静脉窦受压，静脉回流受阻，颅内压突然增高;当CSF减少时，脑静脉或脑膜血管扩张。因此，当患者直立时，产生剧烈头痛，平卧时上述作用解除，则头痛缓解。诊断及鉴别诊断:特征性头痛及脑脊液压力低于70mmH 2 O，不难对低颅压综合征做出诊断。但临床上易误诊为脑膜炎、上呼吸道感染、血管性头痛、蛛网膜下腔出血等疾病。本组入院时诊断低颅压综合征仅5例，而误诊为病毒性脑膜炎2例，血管性头痛2例，副鼻窦炎1例，蛛网膜下腔出血1例，误诊率高达54.5%。脑膜炎，脑炎，蛛网膜下腔出血时头痛于头高位时减轻，低位时加剧，常见视神经乳头水肿，脑脊液压力显著增等可与低颅压综合征鉴别。治疗及预后:文献报导低颅压综合征预后良好 ［1］ ，主要 是体位治疗，去枕平卧，足高位，多饮水，静脉补液，蛛网膜下腔内注入生理盐水及地塞米松等，此外，采用血管扩张剂降低血管阻力，增加CSF分泌，同时可用咖啡因治疗，咖啡因有阻断腺苷受体的作用，使颅内血管收缩，增加CSF压力，缓解头痛。
参考文献
1 赵纯雁.原发性低颅压综合征26例临床分析及文献复习.脑与神经疾病杂志，2002，10（3）:181.
2 周卫东，贾建平，吕来青，等.自发性低颅压综合征8例临床分析.中国实用内科杂志，2002，22（2）:106.
3 方思羽，杨明山.低颅压综合征.国外医学神经病学及神经外科学分册，1984，1:1.
4 Renowden SA，Gregory R，Hyyman N，et al.Spontaneous intracranial hypotension.J Neuurol Neurosury Psychiatry，1995，59:511.
作者单位:537600广西博白县人民医院神经内科