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The People's Central Hospital of Ji'an，Ji'an，Jiangxi343000，China
【Abstract】 Objective To increase the ability of clinical synthesis and analysis.Methods Data on salvage of en-cephalic trauma in four years were obtained by review，the process and effect of diagnosis and treatment were the focus of this analysis.Results Severe encephalic trauma complicated with larger superficial pulmonary contusion was very easy to lead to adult respiratory disease syndrome（ARDS）and bring on the malignant cycle of non-reversible pul-monary and cerebral syndrome，the rate of death was very high.Conclusion Review of data on diagnosis and treat-ment of all above cases，early diagnosis and treatment were important to increase survival quality and reduce the rate of death.
【Key words】 severe encephalic trauma;larger superficial pulmonary contusion;adult respiratory disease syndrome（ARDS）
重型颅脑损伤合并肺损伤易导致ARDS，但早期因颅脑损伤的危重，而掩盖或忽视胸肺损伤的存在。因此重型颅脑损伤合并大面积肺损伤的早期诊断，尤为重要，本文就提高临床一线的综合分析能力报告如下。
1 临床资料
江西省吉安市中心人民医院2000～2004年共收治颅脑损伤病人2765例，其中并发肋骨骨折致气胸298例，肺损伤37例，大面积肺损伤7例，治愈出院者3例，植物生存者1例，男2例，女1例。
2 典型病例
患者，男，45岁，因车祸导致头胸部受伤，当时无昏迷，2h后出现喷射状呕吐，意识障碍，右瞳孔散大，3h后至本院行头颅CT检查发现右颞顶部硬膜外血肿，出血量约70ml，左颞叶小灶挫裂伤，中线结构左移1cm，入院后急诊行开颅血肿清除术，术后4h呼吸26次/min，心率110次/min，血压140/80mmHg，意识障碍明显好转，GCS10分以上，躁动不安，口唇发绀，右瞳孔回缩，前胸散在皮肤擦伤，四肢能活动，心电监护，血氧饱和度（SaO 2 ）85%～90%，急行头颅、肺部CT检查，胸部X线检查，提示:右颞顶部硬膜外血肿影消失，双侧颞叶水肿加重，中线居中，脑池、脑室清晰，双肺大面积散在点状高密度影，左5～8后肋骨骨折。速请胸外及呼吸内科会诊，认为大面积肺损伤存在，可能导致ARDS。行肋骨骨折胸外固定，气管切开予呼吸机辅助呼吸，抗感染，随时吸痰，保持呼吸道通畅，并加用激素治疗，地塞米松20mg静滴，2次/日，呼吸兴奋药的使用，监测PaCO 2、SaO 2 、PaCO 2 、pH值及生化检查等抢救治疗。24h后，意识障碍加重，双瞳孔散大（顽固性低氧血症所致），血气分析:PaO 250mmHg，PaCO 2 72mmHg，已基本达到危及生命程度，血液生化及肝功能检查，发现机体内环境严重紊乱。28h后经抢救无效死亡。
3 讨论
大量资料报道重型颅脑损伤合并肺损伤易导致ARDS。随着各种事故造成人员伤害的不断发生，复合性颅脑损伤应予高度重视，既要注意重型颅脑损伤的严重性，又要重视胸肺损伤的危害性，二者之间具有互相影响，直接关系到伤者的预后及生存质量 ［1］ 。早期因颅脑损伤的危重，而掩盖或忽视胸肺损伤的存在。当成功地抢救或处理颅脑损伤，如颅内血肿清除、去骨瓣或脑内减压以及常规治疗措施，仍存在与颅内高压不相吻合的症状和体征，如:心率加快、SaO 2 、PaO 2 低于正常，发绀、烦躁等。应综合分析病情，查出周围性呼吸困难原因，尽早行肺部CT及X线检查，以了解是否存在肋骨骨折、血气胸及肺损伤的可能。肋骨骨折，血气胸可行胸外固定及胸腔闭式引流。肺损伤在不影响通气或气体交换障碍时，一般1～2h可自行愈合。当大面积肺损伤时，随着炎症的发生及血性液的渗出，导致肺部通气和气体交换障碍，而发展为ARDS，预后很差，死亡率高达50%以上。其主要机制为:肺大面积损伤后，炎症细胞及其释放的介质和细胞因子作用，引起肺毛细血管损伤，渗透性增加和微血栓形成，肺泡上皮损伤，肺表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成致肺不张，从而引起的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。临床上主张应尽早行气管切开，予呼吸机高浓度正压给氧，保持呼吸道通畅，监测SaO 2 、PaO 2 等血气分析指标，以调节临床用药，呼吸机的频率、潮气量等各种参数，并适当应用呼吸兴奋药及激素治疗，减少炎性渗出，降低肺组织细胞的通透性，起到一定的作用。单纯的肺损伤处理较为简单，当合并重型颅脑损伤时，因肺泡通气或气体交换障碍，而加重脑组织持续性缺氧，形成大面积脑水肿、脑梗塞，导致不可逆的肺脑综合征恶性循环 ［2］ ，作为一名基层的神经外科医师，综合分析病情，早期诊治，尤为重要，在抢救颅脑损伤的同时，应高度重视复合伤的存在，以提高临床一线工作者素质，提高伤者 的生存质量，降低死亡率，防范医疗纠纷大有帮助。
【参考文献】
1 叶任高.内科学.第五版.北京:人民卫生出版社，2002，46-61.
2 王忠诚.神经外科学.武汉:湖北科技出版社，2005，332-341.
作者单位:343000江西省吉安市中心人民医院外二科