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1 病历摘要
患者，女，50岁，农民。因持续性头痛伴恶心、呕吐17h于2005年5月11日入院。患者于入院前17h在睡眠中突然出现头痛、恶心，呕吐胃内容物一次，并有复视，遂到当地卫生院就诊，给予静点左旋氧氟沙星治疗无效。患者头痛剧烈、频繁呕吐，故来我院就诊。患者曾因子宫肌瘤行手术治疗。否认糖尿病及高血压病史。入院查体：T 38.7℃，P 109次/min，BP 135/95mmHg，神志清楚，精神萎靡，皮肤、黏膜干燥，无黄染、皮疹及出血点。全身浅表淋巴结未触及。咽部充血，双侧扁桃体Ⅱ度肿大，并可见脓性分泌物。双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音，心率109次/min，律齐。腹软，肝、脾、肋下未触及，双下肢无水肿。神经系统检查，颈软，无抵抗，双侧瞳孔等圆，直径2.5mm，对光反射灵敏，左眼球不能外展，右眼球运动充分，复视额纹对称，伸舌居中，角膜反射、腹壁反射正常，四肢肌力，肌张力正常。肱二头肌反射、肱三头肌反射、膝腱反射减弱，双侧巴氏征（-），克氏征（-）。头颅CT示双侧基底节区可见小点片状低密度灶，脑室对称，中线居中。血常规：白细胞16.9×109/L，嗜中性粒细胞0.84，淋巴细胞0.16，血红蛋白158g/L。血糖21.5mmol/L，尿酮体（++），尿糖（++++）。初步诊断：(1)头痛原因待查：①流行性脑脊髓膜炎？②中毒性脑病？(2)化脓性扁桃体炎。(3)2型糖尿病？(4)腔隙性脑梗塞。入院后给予积极抗感染治疗，补液、降血糖、清热等治疗。患者体温逐渐下降，入院第三天体温降到37.5℃，尿酮体消失，空腹血糖14～16.5mmol/L，但患者仍头痛明显，复视时有呕吐，遂行腰穿检查，脑脊液无色透明，压力130mmH2O，脑脊液检查白细胞数2×106/L，潘氏试验（-）、糖定量4.2mmol/L，蛋白定量180mg/L、氯化物118mmol/L。请眼科会诊，视力和眼压正常，双视盘色正，边清。A/V≈1∶2～1∶3，动脉细，血管走行迂曲，网膜色泽正常，偶见小片状出血及黄、白色渗出，右黄斑区结构正常，中心光反应消失，左黄斑区可见少量小点状白色渗出，反光增强，中心光反射消失。印象：糖尿病视网膜病变I级。继续给予抗感染、降糖、补充B族维生素、清热、解毒等治疗。患者体温恢复正常，头痛逐渐减轻，呕吐消失，扁桃体脓性分泌物消失，血常规白细胞总数及分类恢复正常。监测患者空腹血糖在10～10.8mmol/L，2型糖尿病诊断明确，左眼外展较前好转，复视减轻。诊断：糖尿病性眼肌瘫痪，住院10天好转出院，出院随诊病人3个月，患者口服降糖药物及B族维生素，血糖控制良好，左眼外展正常，复视消失。
2 讨论
该例患者特点如下：(1)老年前期，女性；(2)急性起病；(3)发热，体温38.7℃，双侧扁桃体Ⅱ度肿大，并有脓性分泌物，皮肤无出血点，血常规：白细胞16.9×109/L，嗜中性粒细胞0.84；(4)头痛、呕吐，经抗感染治疗后体温下降，但仍头痛明显，复视及呕吐，但是颈无抵抗，克氏征（-），四肢肌力、肌张力正常，未引出病理征，脑脊液常规及生化检验正常；(5)复视，左眼外展不能，但两侧瞳孔等圆，对光反射存在，提示左侧外展神经麻痹；(6)既往病史中否认糖尿病史。然而入院后检查，血糖21.5mmol/L、尿糖（++++）、尿酮体（++），且眼底为糖尿病视网膜病变Ⅰ级；(7)头颅CT双侧基底节区可见小点状低密度灶，但无神经系统定位体征。 此例患者临床突出表现为：发热伴持续性头痛、恶心、呕吐及复视。经抗炎治疗，感染逐渐控制，但仍有明显头痛、恶心、呕吐及复视。并有局限性神经系统体征。用中毒性脑病不能解释所有症状及体征。此病例应与以下疾病相鉴别。(1)化脓性扁桃体炎同时合并中枢神经系统感染。据患者症状、体征，不做腰穿，行脑脊液检查很难排除中枢神经系统感染，此患者脑脊液检查完全正常，故可以排除中枢神经系统感染。(2)急性化脓性鼻窦炎合并颅内或眶内感染，急性化脓性鼻窦炎有明显畏寒、发热、头痛等全身症状，若炎症向周围器官蔓延，可引起颅内或眶内感染而出现神经系统症状及体征。但此例病人无鼻塞、脓涕及局部红肿，副鼻窦压痛,头CT显示各鼻窦腔内无分泌物存在，故可排除。(3)化脓性扁桃体炎合并眼肌麻痹性偏头痛。眼肌麻痹性偏头痛多见于儿童及青年，表现为眶周痛及头痛，可伴有复视，眼肌麻痹多在头痛减轻或停止后出现。此患者为老年女性，根据化验检查明确诊断2型糖尿病，头痛与复视同时发生，可以排除化脓性扁桃体炎合并眼肌麻痹性头痛。(4)颅内肿瘤、动脉瘤压迫外展神经至眼肌麻痹。此患者虽有头痛、呕吐，外展神经麻痹，但头CT未见占位病变，且经抗炎，控制血糖，营养神经等治疗，外展神经麻痹消失，故可排除。本例诊断考虑是：(1)化脓性扁桃体炎；(2)2型糖尿病，糖尿病酮症，糖尿病性左外展神经麻痹，糖尿病性眼底病变；(3)腔隙性脑梗塞（无症状型）。
综上所述：此例病人复视为糖尿病外展神经麻痹所致，有明显头痛，提示病变累及三叉神经第一支。糖尿病是以糖代谢紊乱为主的内分泌-代谢综合征。糖尿病性神经病变较多，以周围神经受累多见。颅神经病变中以眼神经麻痹最多见，其次是外展神经，滑车神经受累较少［1］。多数学者认为糖尿病性眼肌麻痹的发生与微循环和代谢障碍有关［2，3］，另外动眼神经在其走行过程中受大脑后动脉、眼动脉分支及硬脑膜下垂体动脉血液供应，其侧支循环不丰富，当血管出现闭塞时，神经内膜血管缺血，缺氧导致动眼神经功能受损，故动眼神经麻痹最多见。该例一侧外展神经麻痹，属非对称性单神经病变，病变与化脓性扁桃体炎同时发生，是因为感染时人体处于应激状态，血糖在原糖尿病基础上明显升高并有炎性介质的释放，两者均明显加重微循环障碍，导致神经缺血、缺氧而发生功能障碍。 糖尿病性眼肌麻痹治疗：(1)积极控制血糖；(2)血管扩张剂；(3)大剂量使用B族维生素；(4)疼痛严重者可用卡马西平或撒利痛止痛；(5)中医、中药可采用针刺治疗。据累及神经不同可针刺攒竹、四白、安眠、合谷、丝竹空、太阳、瞳子等穴位，在据辨证配穴。糖尿病性眼肌麻痹一般预后较好，有人认为有自愈倾向。 糖尿病发病率有逐年升高的趋势。如果无临床症状，又不能定期体格检查，即使患有糖尿病也不能引起患者的警觉。直至发生糖尿病的并发症，或发生某种感染而就医时，才确诊为糖尿病。此病例提示临床医生在发现患者眼肌麻痹时及时化验血糖，避免漏诊、误诊。
【参考文献】
1 夏群.糖尿病性眼肌麻痹32例.中华眼科杂志，1997，33：235.
2 周增杰.老年人眼肌麻痹25例分析.中华老年医学杂志，1990，9：108.
3 张国华.糖尿病性颅神经病12例临床分析.脑与神经疾病杂志，1995，3：199.
(编辑：秋 实)
作者单位：102400 北京，北京房山区中医医院