腹腔室隔综合征

　　腹腔室隔综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)是由不同原因导致腹腔内压力(intra-abdominalpressure,IAP)非生理性、进行性、急剧升高而影响内脏血流及器官功能所形成的一种临床症候群，治疗不及时常导致患者死亡［1］。近年随着临床医生对这一疾病认识的深入，ACS已备受外科学界的重视。

    1  历史回顾

    人们最早用室隔综合征(Compartment syndrome，CS)来描述肢端因局部缺血、骨折和挤压伤而引起的综合征。腹内压的概念最早于1863年提出用来描述IAP升高对呼吸功能的影响。 ACS最早为Kron等在20世纪80年代初期提出,用来描述腹腔主动脉瘤术后腹内高压所致的病理生理改变。

    2  发病情况

    文献报告ACS的发病率相差甚多。Hong等报道创伤ICU收治的患者中IAH和ACS发病率分别为2%和1%［2］，一组来自6个国家13个ICU的多中心前瞻性研究表明，在内外科ICU中ACS的发病率为8.2%［3］。而在严重创伤行“损伤控制”手术后ACS发生率高达14%～15%［4］。有资料显示ACS 病死率高达62.5%～75.0%［5］，McNelis等报道1190例外科ICU患者中ACS的发病率为1.6%，死亡率达61.1%［6］。Moore等综合多篇文献分析ACS的平均生存率为53%［7］。

    3  分类

    3.1  急性与慢性   急性ACS在数小时或数日内发生，通常是由于腹腔内容积增加或者由于腹壁顺应性降低、活动受限所致，又可分为：(1)自发性:腹膜炎、肠梗阻(特别是肠扭转)、腹主动脉瘤破裂等；(2)创伤性:腹腔内或腹膜后出血、空腔脏器穿孔等；(3)手术后：术后腹膜炎、腹腔脓肿、肠麻痹等；(4)医源性：过量灌肠、大量补液、腹腔填塞止血、腹腔镜手术中的气腹及腹壁高张力下关腹等。   慢性ACS在临床上较为少见，起病缓慢，主要包括慢性腹水、妊娠、腹腔巨大肿瘤、慢性非卧床腹膜透析和中央型病理性肥胖等。临床上所见多系急性ACS。

    3.2  根据病变部位可进一步分为腹壁型、腹腔型和腹膜后型  腹壁型最常见的病因是腹部大面积烧伤、焦痂形成；腹腔型常见于腹部创伤，特别是腹部钝器伤所致肝和/或脾破裂，腹腔内大出血使腹腔容积扩大，此外，严重的肠胀气、肠梗阻、小儿巨结肠及乙状结肠扭转等，以及抢救危重患者时使用呼气末正压通气(PEEP)的压力过高，也会导致ACS；腹膜后型指原发于腹膜后的疾病导致的ACS，如重症胰腺炎、骨盆骨折、腹膜后出血和感染等。   

    3.3  原发性与继发性  原发性ACS主要见于各种腹部病变，由腹膜炎、肠梗阻、腹部和盆腔外伤所致，其中以腹腔内出血最为常见;  继发性ACS目前认为主要由于因腹部以外的疾病，抢救过程中采用大量的液体复苏所致。研究表明，24ｈ输入液体平衡量与ACS的发生关系密切，是导致非创伤性外科病人ACS发生的独立危险因素，如液体平衡为8L则发生ACS的几率仅0.7%，如液体平衡为15L发生几率为70%，如液体平衡为18L则ACS发生几率达99%［8］。 Malbrain则认为体重指数(body mass index,BMI)是ACS发生的唯一危险因素［3］。

    4  病因和发病机制

    腹腔与外界相对隔离，正常情况下IAP为零。任何引起腹腔内容物体积增加或腹壁顺应性降低的因素都可以造成ACS，往往是多种因素综合作用的结果,临床上多见于创伤或腹部手术后，最常见的病因是严重腹部创伤和腹主动脉瘤破裂。

    　ACS的发病机制较为复杂，尚未充分阐释清楚。目前认为主要与血管渗漏、组织的缺血、再灌注损伤、血管活性物质和细胞因子的释放、氧自由基的产生、细胞内三磷酸腺苷(ATP)合成减少等综合作用导致脏器水肿、细胞外液的大量增加及胃肠道细菌移位等而出现一系列组织器官功能障碍和病理生理变化有关［9］。

    5  病理生理变化

    研究发现当IAP升高时，除肾上腺外其他腹腔内和腹膜后的所有器官血流均有不同程度的减少，具体机制尚不清楚。

    5.1  胃肠道  对IAP升高反应最敏感、受IAH影响最早。Eugum等［10］报道，ACS时IAP与胃黏膜pH值成明显负相关(r=0.61); 并认为胃黏膜pH值可作为预测发生ACS的一个因子，是早期判断胃肠道缺血的敏感手段。IAP升高致肠黏膜屏障受损从而发生细菌移居。Gargiulo等发现,当IAP仅达1.33kPa时，肠系膜淋巴结即有细菌。

    5.2  肝脏  IAH时肝动脉、门静脉、肝静脉血流量均下降，肝静脉压力升高胃、食管侧支血管增加。肝脏血流减少导致肝线粒体功能障碍，能量物质产生减少，乳酸清除率下降，后者可作为反映复苏疗效的有效指征。

    5.3  肾脏  IAP升高到2.0～2.67kPa时即出现少尿，达4.0kPa时即出现无尿。其原因主要有：(1)肾静脉受压；(2)腹主动脉和肾动脉受压；(3)肾实质受压而引起 “肾室隔综合征”；(4)血浆抗利尿激素和醛固酮分泌增加；(5)心输出量下降。既往认为输尿管受压也可能是ACS患者少尿或无尿的原因，但在狗的输尿管中放置支撑装置(斯坦特印模)后尿量无改善而排除此因素。Doty等认为ACS中肾功能障碍的主要原因是肾静脉受压。液体复苏能使IAP、CO恢复正常,但肾血流、肾小球滤过率、尿量却丝毫不受影响。腹腔减压术及肾包膜切开术能逆转上述指标。

    5.4  心血管系统  动物模型上证实IAH导致的直接死因是心功能衰竭。IAH对心血管系统的直接影响是回心血量及CO减少，当IAP仅为1.33kPa时,这一变化即可发生。IAH违背了Starlings定律，通常反映心脏充盈压的指标如肺动脉楔压(pulmonary  artery  occlysion  pressure，PAOP)、中心静脉压(central  venous  pressure，CVP)，不仅不能正确反映血管内容积状况，反而给人以误导。一般情况下，当PAOP、CVP升高，CO下降，意味着液体过多应予快速利尿；IAH情况下则完全相反，应该积极实施液体复苏，此时快速利尿只会加快病人死亡。有文献报道，ACS时中心静脉压和肺动脉楔压不能正常反映血管内容积情况，而右心室舒张末期容积指数或胸膜腔内血容量则是反映血管内容积状态的较理想的指标。

    5.5  肺脏  IAP急性升高造成的呼吸功能障碍的3大特征为高通气阻力、低氧血症及高碳酸血症，其直接原因是机械性压迫，此时使用呼气末正压通气会进一步加重内环境紊乱。

    5.6  腹壁  Diebel等发现，当IAP为1.33kPa时腹直肌鞘血流只有基础值的58%，当IAP增加到5.33kPa时其血流降至正常值的20%。腹壁顺应性下降发生坏死性筋膜炎等。腹腔dV/dP(容量/压力)曲线不是呈直线型的，IAP升高时,腹壁顺应性就降低，而且腹腔内小容量增长就可明显提高IAP。

    5.7  中枢神经系统  Citerio等研究表明,IAP升高可引起颅内压明显升高，其机制尚有待进一步阐明。初步认为其原因：(1)IAP增高引起中心静脉压升高影响脑静脉回流，增加脑血管床面积从而升高颅内压；(2)心输出量下降使脑的有效灌注压减少，进而加重神经损伤。有学者强调对伴有脑外伤的患者使用腹腔镜宜慎重。

    6  临床表现

    ACS的主要临床表现为高度腹胀、腹部明显膨隆（球形腹），呼吸窘迫，呼吸道阻力增加，缺氧，中心静脉压增加，心率增快，浅静脉怒张，少尿或无尿。病情进一步发展则可引起心、肺、肾为主的多脏器功能障碍综合征(multiple organ disfunction syndrome, MODS)的表现。

    7  诊断

    　目前对ACS的诊断尚没有一个统一的标准，比较公认的诊断标准：　(1)有腹腔内脏器病变、严重腹部创伤或手术史；(2)腹部膨隆和腹壁紧张，腹腔前后径/横径≥0.8；(3)心率加快，心输出量下降，外周血管阻力增加；(4)气道压峰值＞40mmHg，低氧血症和高碳酸血症；(5)少尿或无尿，对液体复苏及应用多巴胺和襻利尿剂反应欠佳；(5)IAP超过25mmHg。通过膀胱测压的方法作为诊断ACS的“金标准”已被多数人接受［11］。

    8  治疗

    腹腔减压是治疗ACS的唯一方法，但手术时机、手术方式和手术效果仍然是争论的焦点。

    Meldrum等［12］报道了ACS四级治疗方案，分级治疗的基础是膀胱压力的测定和器官功能衰竭并发症，具体为：Ⅰ级, IAP为10～15mmHg，行维持有效血容量的保守治疗；Ⅱ级, IAP为16～25mmHg，应行积极的液体复苏以维持心排出量；Ⅲ级, IAP为26～35mmHg，可行各种腹腔减压术；Ⅳ级,  IAP>35mmHg，所有的患者均存在呼吸、心血管和肾功能障碍，应行标准的开腹减压术。

    8.1  手术时机  Voss等认为，当腹压达到14～20mmHg时应早期施行减压手术。Hobson等则主张对腹腔压力升高的患者先进行非手术治疗，包括鼻胃管减压、镇静、使用肌松剂等，如果这些措施不能明显改善患者病情时再行剖腹手术减压治疗。Yang等也认为出现器官功能不全是手术减压的指征。

    8.2  手术方式  目前有3种腹腔减压法［1］：腹腔穿刺减压、经腹腔镜减压及腹腔手术减压。腹腔穿刺减压简便易行，创伤小，但减压效果往往欠佳，临床应用较少，但在患者IAP升高程度尚未达到急需手术减压时可谨慎采用。经腹腔镜减压近年来已应用于临床，确切疗效尚有待进一步观察。绝大多数患者只有通过开腹手术确切减压处理原发病。特别强调腹壁切口应避免在高张力下强行缝合，以免再次发生ACS。尽管腹腔敞开可达到最大限度减压，但却易并发腹内脏器膨出及肠瘘，因此，近年临床开展了一系列处置腹壁切口方法：(1)暂时性闭合腹壁，适用于：①严重的腹部创伤或手术后，可能再发生ACS或采用一期关腹后因发生ACS而再次手术；②需要多次腹部手术，如重症急性胰腺炎患者；③大段肠坏死，有指征行“二次探查术”以确认有无缺血坏死者；④腹壁创伤等原因使切口有较大缺损而无法一期缝合者。目前可以选择的暂时性关腹法包括筋膜开放法、巾钳夹闭法、塑料膜或人造网片等关闭法、自体皮片移植及无菌包装的3L静脉营养输液袋等，其中3L袋无菌、表面光滑、可靠、容量大以及透明可观察腹腔内情况、价廉易得，使用方便，在临床应用较多。(2)再手术关闭腹壁：通常在IAP降至正常水平，血流动力学稳定之后，如尿量增多、水肿开始消退、凝血障碍得到纠正、缺氧改善、止血彻底，一般在暂时性关腹术后3～4天内正式关腹。如果使用替代物2周后仍不能关闭腹腔，则腹壁切口会有较大缺损，此时可以像腹壁疝修补一样留待二期手术。(3)延迟腹壁再造术：一般在6～12个月后进行，手术时去除植皮，游离出筋膜缘松弛两侧腹直肌，必要时加作皮肤松弛切口而予以缝合。    Ramirez等通过解剖学和临床研究,首次报道了“腹壁结构分离术(component  separation)”，可使腹围增加约10cm从而降低腹腔压力。Voss等［13］在猪动物模型上采用腔镜技术完成了该手术,为ACS的治疗开辟了一条微创途径。

    8.3  手术效果  Balogh等发现减压手术虽然可以降低IAP，使血流动力学的各项参数得到改善，但是它并不能降低MODS的发生率和提高生存率。Gracias等也认为真空袋覆盖内脏暂时关腹的方法并不能降低ACS的死亡率。Losanoff等指出：死亡率如此之高的原因是有些医生虽然采用了减压手术，但是在关腹时没有做到完全的无张力，使疗效降低［14］。

    9  小结

    综上所述，ACS是一种严重威胁患者生命的临床急症，在实践中并不少见，虽然目前对它的认识尚欠深入, 诊断标准和干预时机还需进一步的深入研究，但是应当建立起ACS的概念，正如Malbrain指出［15］： “在ICU，不测量腹内压甚至未想到它是不明智的”，就像人们如果不测量体温就不能发现发热一样。

    【参考文献】

    1  张殿彩，陈剑秋. 腹腔室隔综合征. 中国综合临床,2005,21(12):1150-1152.　

    2  Hong JJ, Cohn SM, Perez JM, et al. Prospective study of the incidence and outcome of intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome.Br J Surg,2002,89(5)∶591-596.

    3  Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P, et al. Prevalence of intra- abdominal hypertension in   critically ill patients: a multicentre epidemiological study.  Intensive Care   Med,2004,30(5):822-829.

    4  Chen RJ, Fang JF, Lin BC, et al. Laparoscopic decompression of abdominal compartment   syndrome after blunt hepatic trauma.Surg Endosc,2000,14(10):966.

    5  Mayberry JC,Goldmen RK, Mullins RJ, et al. Surveyed opinion of A merican trauma surgeon on      the prevention of the abdominal compartment syndrome.J Trauma,1999,47(3):509-514.

    6  Mc Nelis J,Soffer S,Marinj CP, et al. Abdominal compartment syndrome in the surgical intensive care unit.Am Surg,2002,68(1):18-23.

    7  Moore AF,Hargest R,Martin M, et al. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. Br J Surg,2004,91(9):1102-1110.

    8  Mc Nelis J, Marinj CP,Jurkiewicz A, et al.Predictive factors associated with the development of abdominal compartment syndrome in the surgical intensive care unit.Arch Surg,2002,137:133-136.

    9  Walker J, Criddle LM. Pathophysiology and management of abdominal compartment syndrome. Am J Crit Care, 2003, 12(4): 367-371.

    10  Engum SA, Kogon B, Jensen E, et al. Gastric tonometry and direct intra-abdominal pressure monitoring in abdominal compartment syndrome. J Pediatr Surg, 2002, 37(2): 214-218.

    11  耿小平,许伦兵.腹腔室隔综合征诊治现状. 临床外科杂志,2005,13(6):355-337.

    12  Meldrum DR,Moore FA, Moore EE, er al. Prospective characterization and selective management of the abdominal compartment syndrome.Am J Surg,1997,174(6)∶667-672.

    13  Voss M,Pinheiro J,Reynolds J,et al.Endoscopic components separation for abdominalcompartment syndrome.Am J Surg, 2003,186(2)∶158-163.

    14  Losanlff JE, Richman BW, Jones JW.Temporary abdominal coverage and abdominal compartment syndrome.Arch Surg, 2003,138(5)∶565.

    15  Malbrain ML. Is it wise not to think about intraabdominal hypertension in the ICU.Curr    Opin Crit Care,2004,10(2):132-45.

    (作者单位： 301900 天津蓟县，蓟县人民医院外一科
　　　
编辑：李  木)