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常人静息状态下腹压<10mmHg，任何原因造成腹内压增高，导致心、肺、肾、胃肠、中枢神经系统等多器官的功能障碍，称为腹腔间隙综合征（Abdominal compartment syn-drome，ACS）。前腹壁柔软，有一定顺应性，腹压增高后腹壁可膨隆突出，缓解部分腹内升高的压力，尽管腹腔容量相对较大，代偿有一定限度。一旦腹腔容积量超过临界值，此时较小的内容物增量便会导致腹内压明显增高。通过一系列复杂的机体反应，而导致重要脏器发生功能性失代偿。ACS的发生、发展过程具有一定的隐蔽性，又常被原发疾病的症状所掩盖，加上医师对此病的认识不足，ACS多被忽略。实际上ACS在各种危重病人中是普遍的。近年来在烧伤、泌尿、创伤等重症病人中均有报道。我科近期诊治2例典型的ACS病人，现将临床研究及观察结果报告如下。
1 典型病例
例1:女，54岁。腹胀痛伴恶心、呕吐6h入院。查体:全腹膨隆，上腹轻压痛，无反跳痛、肌紧张，无移动性浊音，肠鸣音弱，0～1次/min。血常规:白细胞12×10 9 /L，血、尿常规、血尿淀粉酶正常范围。B超:胆囊多发结石、胰腺水肿。诊断急性轻型胰腺炎。入院后48h内给予非手术治疗，但病情持续恶化，腹胀进行性加重，发热，体温38.2℃，白细胞增高（12.8×10 9 /L），血淀粉酶呈正常3倍增长，腹腔穿刺液为淡红色液体，其淀粉酶6842U/L，上腹部CT平扫显示:全胰水肿，胰头厚约3.5cm，与周围组织界限模糊，胰腺散在低密度区。膀胱测压21mmHg。确诊:急性重症胰腺炎、腹腔间隙综合征。急症手术，切除胆囊、胰腺被膜广泛切开减压、并放置多根引流管行腹腔引流，术后给予高渗液体的腹腔灌洗，并连续间隔4h膀胱测压，结果如图1 所示。
图1 72h膀胱测压
术后临床腹内压间接测量法监测分析，患者间断腹压波动提示，由于麻醉原因术后6h内无明显波动。术后8h开始升高，20h趋向平稳，原因是由于术后腹痛、腹肌紧张所致，术后32h其波峰增高，腹压增大与胃肠功能处于麻醉后瘫痪状态，腹内炎性介质大量生成，组织水肿有关，术后24h周围血WBC18.0×10 9 /L。每隔3～4h检查引流管的通畅情况，辅助1.5%高渗液体的腹腔灌洗对炎症控制减轻组织水肿定会有所帮助。术后32h后腹压持续下降，患者腹胀明显减轻，术后44h，腹内压急剧下降，此时血氧饱和度97%～98%，周围血WBC10.8×10 9 /L，腹部CT平扫提示:胃肠中少量积气，腹腔引流管存在，胰腺界清，胰头厚2.7cm，未见上腹积液及腹水，炎症逐渐减轻，腹部症状消失，胃肠功能恢复。术后18天腹部B超检查未见腹腔积液。例2:男，78岁。突发上腹持续疼痛3天入院。查体:呼吸25次/min、血压85/60mmHg全腹压痛、反跳痛、肌紧张，移动性浊音阳性，未闻及肠鸣音。立位腹平片见膈肌下游离气体。诊断:上消化道穿孔。腹腔穿刺:浑浊淡黄色液体。给予胃肠减压、营养支持、抑酸、抗感染治疗，病情无缓解，持续低血压70～60/55～40mmHg，并出现少尿，此时给予留置尿管，观察尿量，膀胱测压25mmHg，考虑出现腹腔间隙综合征，入院后5h在局部麻醉下于右下腹放置一根腹腔引流管减压并排脓，放置引流管时刺破腹膜的瞬间，有气体伴脓液自腹腔内逸出，术后呼吸状况一度好转，血氧饱和度从85%上升到92%～96%之间波动6～10h，术后10h腹内压持续升高达32mmHg，血氧饱和度再次下降至86%，临床出现系统炎性反应综合征（SIRS），术后16h出现多器官功能衰竭（MOF）而死亡。
2 讨论
2.1 ACS的病理改变
2.1.1 心肺功能受损 由于腹内压增高，直接压迫下腔静脉使回心血量减少;腹内压增高使膈肌抬高导致胸腔压力增加，进一步减少了回心血量，造成心输出量减少，反应性的心率加快，各组织器官血液灌注不足，易被误诊为心衰;膈肌抬高肺总容量减少，肺顺应性降低，吸气压增高，肺实质内中性粒细胞聚集，大量的炎性介质的释放，导致肺水肿、低氧血症、高碳酸血症、肺不张 ［1］ ，临床表现为呼吸急促，血氧饱和度的进行性下降。
2.1.2 肾功能 心输出量的减少以及腹内压增高直接压迫肾实质和肾静脉，导致肾血流的减少，肾小球滤过率下降，肾血管阻力的增加，少尿、无尿的必然结果，最后导致肾功能障碍、衰竭。Barnes等 ［2］ 研究证明，腹内压超过20mmHg时导致少尿;超过30mmHg无尿;40mmHg肾动脉血流可减少70%。近期国外研究表明肾素、血管紧张素、醛固酮的分泌、水的再吸收也在ACS导致肾功能不全中起到一定作用 ［3］ 。
2.1.3 腹内脏器的改变 腹压升高，使肠腔压力升高，肠壁血管受压，肠壁的缺血，肠蠕动的减弱或消失，肠腔内细菌的过度繁殖，炎症介质对于肠黏膜屏障的破坏，细菌易位。国内程君涛等 ［4］ 研究发现腹内压大于20mmHg超过1h血清内毒素含量显著增高，并随压力增高及作用时间的延长呈上升趋势;腹内压30mmHg2h内细菌到肠系膜的易位率100%。Madl C ［5］ 指出:危重症病人有超过20%存在ACS，伴随着ACS，炎症介质的释放、SIRS的形成，可以导致包括心血管、肝、肺、肾和神经系统的多脏器功能障碍或衰竭。国内李明岳等 ［6］ 通过对38例急性胰腺炎患者的腹内压监测，发现其腹内压均有不同程度的升高，其中重症急性胰腺炎的腹内压显著升高。研究结果显示:轻型急性胰腺炎腹内压与重型急性胰腺炎之间存在统计学差异。急性胰腺炎的临床病情与腹内压的变化密切相关，重症急性胰腺炎的腹内压明显高于轻型急性胰腺炎，原因在于急性胰腺炎的许多病理生理变化能直接或间接导致腹内压增高;而腹内高压特别是腹腔间隙综合征对重症急性胰腺炎的许多胰外临床表现都具有重要作用。急性胰腺炎导致腹内压增高的因素有:胰腺体积的增大、胰周积液、后腹膜及周围组织水肿、胃肠道的麻痹扩张、腹腔积液、SIRS引起的多个脏器水肿等。所以对急性胰腺炎要常规监测腹内压，不但可及时诊断腹腔间隙综合征，而且可协助判断重症胰腺炎的手术时机。
2.2 ACS的诊断和治疗 及时发现和认识ACS的病因和临床表现，ACS的及时处理延缓MOF和SIRS的发生与发展对挽救病人生命至关重要。因此对涉及相关病因的出现应首先考虑ACS的存在，并进行相应的减压处理。
2.2.1 明确ACS的概念 实验和临床研究均已证实，腹腔内高压确可单独作为多器官功能损害的致病因素，能导致胃肠道、心血管、肾、呼吸和中枢神经系统功能障碍。无论何种原因，只要引起腹内高压，如:较大腹壁疝修补术后勉强关腹;任何可能造成腹腔内或腹膜后大量渗出的病症;腹腔内填塞止血等均可引起腹腔内容量急剧增加，从而导致ACS的发生。Balogh Z ［7］ 报告了152例在ICU的高危病人，23例（15%）发生了腹腔间隙综合征，而这些病人在复苏的最初8h内接受了过多的输血和晶体液的输入，导致这些病人比对照组肺的毛细血管楔压上升的更多;并证实:增加前负荷以提高心功能的做法在腹腔间隙综合征的病人往往是事与愿违的。所以在临床上外伤失血需要大量液体复苏或液体输入过多，尤其对晶体输液量大于10L和输注红细胞大于10单位的病人尤其要注意ACS的发生。目前国内外学者注意到创伤后也会发生ACS，创伤后并发ACS的机制尚不清楚，大多认为主要与血管渗漏、缺血再灌注损伤、血管活性动物质的释放及氧自由基等综合因素共同作用，从而导致内脏器官的水肿、细胞外液大量增加有关。尤其在需要大量液体复苏的病人，由于其血管通透性的增加以及内脏器官的严重水肿，均可引起腹内压的升高，最终发展成ACS ［8］ 。
2.2.2 ACS的诊断和监测 对腹内压大于20cmHg，出现心、肺、肾、胃肠、中枢神经系统等多脏器的功能障碍者，应诊断为ACS。对容易发生ACS的病人，应常规监测腹腔内压。通过连续地测定膀胱压，间接监测腹内压变化。值得注意的是:ACS往往发生在外科重症监护室（SICU）中，SICU中对病人进行中心静脉压的监测基本已经成为常规，但Schachtrupp A ［9］ 通过动物实验发现:发生ACS后虽然循环血量急剧下降，只有原先的67%，但中心静脉压（CVP）却上升4倍。机制是显而易见的:腹内压增高后压迫了下腔静脉，通过血管内血液的压力传导，使腹内压的压力传递到上腔 静脉，从而被CVP所反应。所以以往对危重症病人行CVP监测并指导补液，在ACS病人是不适宜的，因为此时CVP并不能真实反应中心静脉的压力。
2.2.3 ACS的治疗 有效的腹腔减压术可有效逆转器官功能障碍，Saggi指出93%病人通过腹腔减压可有效逆转各脏器功能障碍 ［10］ 。一旦诊断ACS就应给予确切有效的腹腔减压治疗。常用的减压治疗措施有:腹腔穿刺引流和剖腹手术减压。根据引起腹腔内高压的原因，选择合理的措施。剖腹术减压引流对大量腹腔内积液或坏死感染所致的ACS是最为可靠的减压方法。但术毕是否关闭腹腔，或暂时关闭腹腔或做部分敞开，应根据情况做出合理选择。不利于关闭腹膜的因素是肠壁严重水肿、主观感觉关闭过紧，计划再手术、堵塞止血，及随着腹膜腔关闭病人出现肺或血流动力学恶化。暂时关闭腹腔可减少肠瘘等合并症，对腹壁缺损较大的不要勉强缝合，要在缺损处放置聚四氟乙烯补片缝合。对于不具备手术条件的病人，可行腹腔穿刺放出液体和（或）留置导管引流，并密切观察腹内压变化。缺血/再灌注损伤是ACS发生的重要一环，临床试验观察证明，奥曲肽（Octreotide）可以抑制中性粒细胞的渗出以及改善再灌注介导的氧化损伤从而在ACS的治疗中可起到一定作用。
2.2.4 加强对ACS的预防 测量腹内压是早期诊断ACS的重要途径，而且容易做到。由于减压治疗后仍有较高死亡率，故对ACS的预防仍然非常重要。
参考文献
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9 Schachtrupp A，Graf J，Tons C，et al.Intravascular volume depletion in a24-hour porcine model of intra-abdominal hypertension.J Trau-ma，2003，55（4）:734-740.
10 Saggi BH，Sugerman HJ，Ivatury PR，et al.Abdominal compartment syndrome.J Trauma，1998，45:597-609.
（编辑黄 杰）
作者单位:300162天津武警医学院附属医院普外科