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【摘要】 目的 观察肝硬化失代偿期低钠血症程度与肝性脑病、肝肾综合征及病情预后死亡率的关系。方法 根据血清钠的标准判定预后。结果 肝硬化失代偿期中重度低钠血症中，肝性脑病及肝肾综合征的发生率高于中轻度患者，其死亡率也明显增高。结论 正确治疗肝硬化失代偿期低钠血症可减少并发症及降低肝硬化患者的死亡率。
【关键词】 肝硬化失代偿期； 低钠血症； 肝性脑病； 肝肾综合征； 死亡率
临床上肝硬化腹水的治疗必须限钠限水，给无盐甚至低盐饮食，且限钠比限水更为重要，但长期忌盐对患者不利，致使肝脑肾等重要器官障碍，形成恶性循环，病情进一步恶化。对225例肝硬化腹水低钠血症病例的观察报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 255例肝硬化失代偿期低钠血症病例，其中男170例，女85例，年龄22～75岁，平均年龄50岁。病程最短11月，最长10年，平均3.6年。肝炎后肝硬化138例，酒精性肝硬化65例，原因不明者50例，血吸虫性2例。按Child分级标准分类；其中ChildA级0例，ChildB级168例，ChildC级87例。
1.2 实验室依据 均采用全自动生化仪检测结果血钠程度分为轻─中136～126mmol/L，重度125～102 mmol/L。综合临床评定Child分级。
1.3 统计学方法 采用U检验和χ2检验。
2 结果
见表1。
表1 低钠血症程度与肝功能分级和死亡率的情况 （略）
从表1可以看出，重度低钠血症的肝性脑病、肝肾综合征的发生率远高于轻中度患者，不同程度的低钠血症的分级不同，轻─中度低钠血症ChildB级比例高，重度低钠血症ChildC级比例高，重度低钠血症与轻中度比较差异有高度显著性。
3 讨论
低钠血症是肝硬化并发症之一，尤其肝硬化腹水患者更为常见，综合国内报道发生率在50%～60%左右［2］，国外报道的比例在30%左右［1］。肝硬化失代偿期并低钠血症是临床上常见的电解质紊乱。其中Na+减少的原因往往是综合性的，其发生Na+代谢紊乱主要原因有［2］：（1）肝硬化肝功能减退，体内高能磷酸键减少，钠泵作用减退。细胞内Na+不能主动运到细胞外，K+不易进入细胞内，使细胞外液Na+减少。（2）肝功能障碍引起内分泌紊乱，肝脏对雌激素，抗利尿激素和醛固酮灭活障碍，肾小管重吸收增加，致水的潴留超过钠的潴留，引起稀释性低钠血症。（3）临床治疗时大量利尿剂，反复抽腹水，上消化道大出血等使钠的排出增加致低钠血症。（4）有腹水的患者30%以上钠潴留在腹水中可使血钠较低。（5）低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，引起组织外渗致低钠血症。（6）多数病人存在纳差，钠摄入相对减少。临床还强调低盐饮食。本组资料表明，严重低钠血症与肝性脑病、肝肾综合征等严重并发症的发生率显著相关，血钠越低，肝性脑病及肝肾综合征越易发生，死亡率越高，因此肝硬化失代偿并低钠血症患者，在护肝治疗原发病的同时，应重视对低钠血症的防治，避免盲目限制患者盐的摄入，避免过度利尿及大量放腹水和静滴无钠液，密切观察电解质变化，可以及早发现低钠血症，若患者每日尿量达1500ml，不必严格限盐和静滴无钠液，对重度低钠血症患者出现低盐危象或血压下降，应积极补钠，静脉滴注3%的高渗氯化钠，力争血钠浓度提高到125～130mmol/L，但有作者尝试中重度低钠血症患者加大补钠量来纠正，但收效甚微，分析原因可能为中重度低钠血症患者肝肾功能明显低下及钠泵受损较重有关，另外此类患者可能对低钠耐受性较高，也许建立了新的渗透点，另文献报道，过快纠正低钠血症可能导致中心性髓鞘破坏出现截瘫，四肢瘫痪和失语等严重并发症。因此密切动态监测电解质水平及时正确处理肝硬化低钠血症，会使肝性脑病、肝肾综合征发生率减少，病死率下降。
【参考文献】
1 Gines Paquaretic agents:a new potential treatment of dilutional hyponatremia in cirrhosis J Hepotol,1996, 24:506-512.
2 陈灏珠.实用内科学.第十版，北京：人民卫生出版社，1997，794.
作者单位： 1 644501 四川宜宾，宜宾市矿山急救医院
2 四川成都，成都铁路分局医院
（编辑：悦 铭）