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【摘要】 肺心病急性发作期，因合并病毒感染、缺氧、酸血症等均会使胰岛β细胞功能受损；各种应激状态促使肾上腺皮质激素大量分泌，胰腺分泌胰岛素减少；合并右心衰时，肝功能下降，进食后血中葡萄糖不能转化为肝糖原储存于肝内，上述因素均会使血糖升高。另外，肺心病急性发作期不仅胰腺分泌胰岛素相对减少，同时释放反应迟钝［2］，由此造成餐后2h血糖增高。肺心病急性发作期控制血糖对预后有益。
【关键词】 肺心病急性发作期；血糖；预后
肺心病急性发作期因各种原因会使血糖升高，因此肺心病急性发作期控制血糖是十分重要的，现将我院对81例肺心病急性发作期血糖控制情况报告如下。
1 对象与方法
1.1 对象 选取我院住院的肺心病急性发作期患者。肺心病诊断符合标准。既往无糖尿病史。共81例，男42例，女39例，年龄42～86岁，平均年龄(71.9±14.6)岁。
1.2 方法 (1)全部病例于住院次日晨及缓解期(治疗10日后)进行空腹及服用75g葡萄糖后2h血糖测定。(2)据1982年全国糖尿病研究协作扩大会议的诊断标准，分为高血糖组及非高血糖组。空腹血糖≥6.7mmol/L或餐后2h血糖≥10mmol/L定为高血糖组。(3)统计学方法：各数据以均值±标准差表示，组间的差别有无显著性用t检验判断。
2 结果
2.1 两组一般情况比较 高血糖组与非高血糖组患者性别、年龄差异无显著性(P＞0.05)。
2.2 肺心病急性发作期血糖情况 (1)空腹血糖：高血糖18例，阳性率22.1%。(2)餐后2h血糖：高血糖32例，阳性率39.5%。餐后2h血糖高血糖组比例明显高于空腹高血糖组，差异有显著性(P＜0.01)。
2.3 缓解期血糖情况 在复查(对急性期高血糖组患者不采取禁甜食及控制饮食、服用降糖药治疗)基本都恢复正常。仅有1例空腹血糖及餐后2h血糖均高，确诊为2型糖尿病。
3 讨论
肺心病急性发作期对胰腺影响的因素较多：如(1)感染：肺心病急性发作期常见的诱因是肺部感染，有相当一部分为病毒感染或合并病毒感染，许多病毒可引起胰腺炎，使胰岛β细胞功能受损。(2)肺心病急性发作期多伴有缺氧、酸血症，使胰岛β细胞功能受损。(3)各种应激状态促使肾上腺皮质大量分泌。以上因素使胰腺分泌胰岛素减少或造成高血糖。我院81例患者中，空腹血糖增高者18例，占22.1%，与曾报道占8.6%～23%［1］是相符的。餐后2h高血糖者32例，占39.5%，较空腹高血糖者明显增多。分析原因为在以上基础还有：(1)肺心病急性发作期多合并右心功能不全，造成肝脏瘀血较重，出现肝功能不全，进食后血中葡萄糖不能转化为肝糖原储存于肝内。(2)肺心病急性发作期不仅使胰腺分泌胰岛素相对减少，同时释放反应迟钝［2］，由此造成餐后2h血糖增高。说明餐后2h血糖的水平更能反应肺心病急性发作期对胰腺功能影响的程度，比空腹血糖更敏感。缓解期空腹血糖及餐后2h血糖基本恢复正常，证明经治疗后排除以上对胰腺功能有影响的因素，胰腺功能可恢复正常。
故在治疗肺心病时，为提高急性发作期患者的生存率，治疗原发病的同时，还要注意对血糖的监测。尤其是监测餐后2h血糖为主，并据此结果指导临床补液、用药。对血糖较高的患者应适当使用小剂量胰岛素。降低肺心病急性发作期血糖增高的程度及时间，对预后有益。
【参考文献】
1 史继学.肺心病发作期并发高血糖的原因与处理.临床内科杂志，1994，(11)：12.
2 董柏平.肺心病急性期血浆胰岛素、C肽的研究.中华结核和呼吸杂志，1990，13(2)：94.
作者单位：116013 辽宁大连，大连市中山医院呼吸内科
(编辑：李 木)