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肝硬化患者消化道出血是其常见并发症，其出血原因主要为食管胃底静脉曲张破裂，而肝硬化并消化道溃疡出血临床并不少见，由于缺乏典型症状，尤其未做胃镜检查，更易漏诊，本文回顾我院5年来失代偿期肝硬化并消化性溃疡出血108例，进行临床分析，以示与食管－胃底静脉曲张破裂出血不同特点，以指导临床治疗。
1 临床资料
本文收集我院2001～2006年收治肝硬化并消化道出血108例，男89例，女19例，年龄42～67岁，平均（56.2±1.6）岁，其中肝炎性肝硬化64例，酒精性肝硬化44例。均经临床综合判定为失代偿期肝硬化，临床有消化道出血症状，并经实验室检查证实为消化道溃疡出血。
2 实验室检查
所有患者均行胃镜检查，其中证实为消化道溃疡出血10例病人做了胃黏膜活体检查。
3 结果
（1）经胃镜检查证实为食管胃底静脉曲张破裂出血的患者78例，占72％；特点为出血量多，来势凶猛，多数为突然大量呕血，继之柏油样黑便或暗红便。临床表现常无任何症状和体征。（2）上消化道溃疡出血患者30例，占28％；特点为出血量相对少，即黑便或呕血常见，出血量主要取决于溃疡面大小及部位以及破坏血管程度有关，与食管胃底静脉曲张程度无明确关系；病程较一般消化性溃疡长。临床症状以腹痛最多见但缺乏规律性，其次为反酸；体征上多数患者上腹部有明显压痛，部分患者无任何症状和体征；溃疡部位以十二指肠球部多见。（3）其中10例消化道溃疡出血的患者胃镜活检结果显示：在溃疡出血基础上均有不同程度黏膜层及黏膜下层毛细血管和微静脉扩张，黏膜固有层水肿。
4 讨论
失代偿期肝硬化并发食管—胃底静脉曲张破裂出血的发病机理为：（1）腐蚀假说：吞咽硬食物和胃食管反流，使变薄而脆弱的曲张静脉壁受到外部损伤；（2）爆破假说：主要由门静脉高压引起静脉曲张内流体静压过高，导致破裂出血；近来认为引起曲张静脉破裂的原因不是压力本身，而是曲张静脉壁的强度，由于曲张静脉目的张力过高而造成静脉壁破裂出血。
失代偿期肝硬化并发消化性溃疡出血的发病机理为：（1）一般由于门静脉压力升高，胃壁血管网流量增多，因而可造成动—静脉短路，使胃黏膜上皮细胞间隙增宽，部分上皮细胞损伤、坏死、毛细血管内皮小孔增多、扩大，造成血浆外渗，营养物质丢失及代谢障碍，对H＋回渗及其他黏膜损伤易感性增强。（2）胃酸对胃黏膜作用:肝硬化时正常存在于门静脉血液中促胃酸分泌活性物质灭活减少，从而导致胃酸分泌增加，加重损伤因素。（3）肝硬化时免疫功能低下，胃酸分泌增加，易致Hp菌感染，好发溃疡。（4）肝硬化时前列腺素E减少，损伤加重，其次肝硬化时凝血机制障碍，胆汁反流，精神紧张，均易造成胃黏膜屏障损害，导致溃疡发生出血。
上消化道出血病因不同治疗方案也不同，食管—胃底静脉曲张破裂出血药物治疗以血管加压素和生长抑制素为主，而消化性溃疡出血药物治疗以抑酸药物为主，因此鉴别失代偿期肝硬化患者食管—胃底静脉曲张破裂与消化性溃疡引起的出血具有十分重要的意义。
作者单位：115002 辽宁营口，营口市中心医院内三科
(编辑：张 彦)