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急性黄疸型肝炎常合并全细胞减少，肝炎后再生障碍性贫血更日益引起医务工作者的重视，其发病机制虽然复杂，但如果早期发现，早期治疗，常能赢得治疗时机，取得良好效果，兹将在北京市302医院进修期间接诊的1例患儿报告如下。
1 病历摘要
患儿，男，9岁，内蒙古人，因“眼黄、尿黄15天”入院。患儿发病前有明确上感史，曾服用罗红霉素、利巴韦林、菌必治3～4天，1周后出现黄疸，伴发热2～3天，体温37.4℃左右，无明显纳差、乏力、腹胀，自诉有白陶土样便。查体：T 36.4℃，P 65次/min，R 18次/min，BP 13.1/6.9kPa。神志清，精神好，面色稍暗，全身皮肤黏膜重度黄染，双手背及肘部静脉穿刺部位可见3处片状瘀斑，肝掌阳性，蜘蛛痣未见。全身浅表淋巴结未扪及肿大。巩膜重度黄染。心肺听诊正常。腹部略胀满，可见腹壁浅静脉显露，未见肠型及蠕动波，全腹软，未触及包块，全腹无压痛、反跳痛，肝于右肋下3cm触及，剑突下4cm触及，质韧，边缘钝，轻触压痛，莫非氏征阴性，脾左肋下未及，移动性浊音阴性。
实验室检查：当地医院化验血常规：WBC 8.5×109/L，N 0.64，HGB 120g/L，PLT 80 ×109/L，血ALT 1788U/L，AST 1787U/L，TBil 269.9μmol/L，PA 66.2%，入院后化验示：WBC 4.1×109/L，N 0.494，RBC 4.2×1012/L，HGB 122g/L，PLT 57×109/L，肝功：BIL 315.3/287.5μmol/L，ALT 759U/L，PT/PA 14.08/69%。甲、乙、丙、戊型肝炎病毒学指标阴性；抗-CMV-IgG(+)、自身抗体阴性，铜蓝蛋白0.24g/L(0.25～0.63)，铜氧化酶吸光度0.16，B超示：肝回声密集欠均匀，胆囊继发改变。初步诊断为：黄疸原因待查：（1）病毒性肝炎、病原待定，急性黄疸型。（2）药物性肝炎？
骨髓象：骨髓增生明显活跃，粒红两系增生。中性分叶核粒细胞比例偏低，淋巴偏高，中性粒细胞可见中度颗粒，其他未见明显异常。
患儿入院后给予保肝、降酶、降黄支持治疗，第3天即出现鼻衄，第4天周身起红色皮疹及出血疹，血象呈进行性下降，复查肝功：TP 49g/L，A/G 37/12g/L，BIL 370.7/292.4μmol/L，ALT 344U/L，AST 400U/L，WBC 2.1×109/L，N 0.386，RBC 3.41×1012/L，HGB 102g/L，PLT 15×109/L，网织红细胞百分比0.3（正常0.5～2.0），行骨穿排除再生障碍性贫血及噬血细胞综合征，治疗及与人血丙种球蛋白阻断免疫反应，大剂量激素减轻过度的炎性反应，静滴新鲜冰冻血小板300ml，3天后查肝功：BIL 177.6/157.8μmol/L，ALT 366U/L，WBC 3.0×109/L，N 0.386，RBC 3.18×1012/L，HGB 94g/L，PLT 43×109/L，网织红细胞百分比0.5(正常0.5～2.0)。经301专家会诊转入301血液科治疗。
2 讨论
该患儿以肝功能损害、高黄疸就诊，发病前有明确上呼吸道感染史，并有明确的用药史，病程中有发热病史，病程短，发病急，变化快，在黄疸升高期出现鼻衄、皮疹（以出血疹为主），继之出现明显的血象下降，表现为全血细胞的降低，尤以血小板下降明显，骨髓穿刺提示骨髓造血活跃，经大剂量激素及丙种球蛋白治疗，病情缓解。限于目前化验检查条件的局限，病毒的种类不能确定，考虑感染某种目前不能监测的病毒引起急性肝损伤，免疫反应引起成熟血细胞破坏、消耗过多导致血象下降；也有报道病毒引起自身免疫性疾病引起自身抗体如血小板抗体、红细胞抗体、白细胞抗体等外周血的破坏及消耗；患儿发病前有明确上感史，曾服用罗红霉素、利巴韦林、菌必治史，药物也可能诱发免疫性反应导致上述反应，从该病例中提醒我们在治疗急性黄疸性肝炎时，应积极观察血象的变化，尤其在黄疸上升时更应注意病毒本身或者药物造成的免疫反应引起肝脏及骨髓的损伤，警惕再生障碍性贫血及噬血细胞综合征的发生。
作者单位：265400 山东招远，招远市人民医院
(编辑：张 彦)