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【摘要】 急性心肌梗死治疗的关键是早期再灌注治疗，包括溶栓和介入治疗（PCI）。溶栓简单易行但有一定的禁忌证和时间限制，PCI是目前治疗急性心肌梗死的最好方法。梗死相关动脉再通率高，再闭塞率低。分为直接PCI、溶栓后PCI和择期PCI。PCI成功分为血管造影成功、操作成功和临床成功。PCI有严重、轻微并发症和特殊并发症，尤其是无复流的出现预示着临床预后不良，处理方法有远端保护装置和血栓抽吸导管、血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂、血管扩张剂和他汀类药物。
【关键词】 急性心肌梗死 再灌注 PCI
临床上所说的急性心肌梗死通常是指ST段抬高的心肌梗死STEMI[1]，其病理生理机制主要是由于冠状动脉（简称“冠脉”）斑块破裂，继之血栓形成的冠脉急性闭塞引起的心肌持续缺血和坏死。其治疗的根本措施是再灌注治疗，包括溶栓、急诊冠脉介入治疗（PCI），迅速使闭塞的冠脉再通，并恢复心肌有效灌注，以挽救缺血心肌，缩小梗死面积，保护左室功能，改善近远期预后。其主要目标是尽快开通梗死相关血管，缩短发病至开通时间，恢复心肌有效灌注[2]。溶栓治疗的疗效已被大规模临床试验证实，且简单易行，已被广泛应用。对于STEMI患者应尽快再灌注治疗，目标是30min内开始溶栓，90min内完成PCI，不能行急诊PCI，在最初3h内应当溶栓[3]，发病60~90min内治疗并获得最大益处。溶栓治疗有一定限制，有1/3~1/2病人因禁忌证不能溶栓，用药后90min再通达到TIMI ３级血流者仅50%~70%，冠脉再通后残余狭窄有15%~30%缺血复发，有严重出血并发症包括严重上消化道出血1%~2%，脑出血约1%。多年的临床实践和临床试验表明直接PCI是目前治疗STEMI的最好方法，并已得到欧美心脏病学会指南的一致肯定。直接PCI与溶栓相比，梗死相关动脉再通率高，达到心肌梗死溶栓试验（TIMI）3级血流多，再闭塞率低，缺血复发少，且出血（尤其是脑出血）的危险性低[4]。
1直接PCI策略（1）伴有ST段抬高或新出现的完全左束支传导阻滞的心肌梗死患者，能在发病12h内施行PCI（能在到达医院后90min内开始球囊扩张），在合格医疗中心（年手术量>200例，STEMI直接PCI>36例，能行心外科手术），由有经验的人员（PCI年手术量>75例）行PCI（证据等级I类A级）。（2）伴有ST段抬高或新出现的完全左束支传导阻滞的心肌梗死患者，发病36h内发生心源性休克，年龄<75岁，可以在休克发生18h内由有经验的介入医生选择性的直接行PCI（证据等级I类A级）。（3）症状发生在3h以内，预计就诊至球囊时间<1h，通常选PCI。（4）症状发作12~24h且伴有下述一项或以上可以考虑行直接PCI。①严重地充血性心衰（证据等级IIa类C级）；②血液动力学或电学不稳定（证据等级IIa类C级）；③心肌缺血症状持续存在（证据等级IIa类C级）。2溶栓后PCI
对溶栓失败者仍然有持续性胸疼或反复心肌缺血，立即行PCI，称为补救性PCI。DANAMI临床试验表明，对溶栓治疗后仍有心绞痛及运动试验阳性的患者行选择性PCI（平均在发病18天）可减少临床终点事件，减少抗心肌缺血药物的应用，减少不稳定心绞痛及再梗死的发生。
3择期PCI
研究表明择期血管重建有助于挽救濒死心肌，改善心室重构及保护心功能。但择期PCI切忌过早，在发病早期罪犯血管的病变不稳定，血栓未机化，梗死区瘢痕尚未形成，组织脆弱，术中易导致血栓形成，产生血栓栓塞和无复流致急性冠脉再闭塞及心力衰竭、心源性休克甚至心脏破裂等严重并发症。对溶栓成功的患者不立即行PCI，建议在7~10天进行择期冠脉造影，行择期PCI[5]。
4PCI成功的定义[6]
4.1血管造影成功成功的PCI使靶部位的血管腔明显扩大，一致公认的成功定义是残余狭窄<50%且获得TIMI 3级血流，随着冠状动脉支架在内的辅助技术的应用,残余狭窄<20%成为理想的血管造影临床基准。
4.2操作成功PCI达到血管造影成功的标准，同时住院期间无主要临床并发症（如死亡、心肌梗死、急诊CABG）视为操作成功。CABG和死亡易于确定，与操作相关的心肌梗死尚存在争议。常用的定义是新的Q波出现和CK-MB升高。不伴Q波的心肌酶升高的意义存在争议。大多数人认为不伴Q波的CK-MB比正常上限升高3~5倍提示了与PCI有关的并发症。PCI后常常出现肌钙蛋白T或I升高，轻度升高可能没有预后价值，而明显升高≥5倍则与1年不良预后相关［7］。
4.3临床成功指患者达到血管造影和操作成功，心肌缺血症状和（或）体征缓解。远期临床成功是指患者心肌缺血症状和体征持续缓解6个月以上，再狭窄是近期临床成功而远期临床不成功的主要原因。
5并发症及防治
根据严重程度分为严重并发症（死亡、心肌梗死和卒中）和轻微并发症（一过性缺血发作、血管径路并发症、肾功能不全或造影剂不良反应）。其他的特殊并发症有冠脉穿孔、冠脉内血栓、心包填塞、慢血流或无复流和心律失常等。
5.1无复流无复流是指闭塞冠脉再通后心肌组织水平却无灌流的现象［8］，其发生率1%~5%［9］。急性STEMI再灌注治疗特别是急诊PCI后约90%患者可恢复正常血流（TIMI 3级），约10%患者出现TIMI血流≤2级称为冠脉无复流或慢血流现象，即使达到TIMI 3级血流仍有后5%~20%的患者未达到心肌组织水平的再灌注。Kloner等描述为无复流现象，其结果心肌彻底坏死，梗死范围扩大，心室扩张和重构，心功能低下和心力衰竭以及恶性心律失常等严重并发症的发生率增高，住院死亡率增加5~10倍，严重影响AMI患者的预后。其发病机制不完全清楚，Pasceri［10］指出无复流现象是由于阻力血管功能受损，斑块破裂后的碎片或微小血栓发生远端闭塞，引起严重的微小血管的功能障碍。Mukherjee等指出［11］PCI操作实际上是医源性造成的一次程度不等的急性冠脉综合征。成功PCI后，斑块碎片形成的微血栓，剧烈的炎症反应状态，斑块负荷过重或斑块不稳定等都可导致微小的心肌梗死，发生无复流［12］。
5.2无复流的评价冠脉造影显示，TIMI血流、TIMI血流帧数计数和TIMI心肌灌注分级是评价冠脉血流和无复流的基本方法。临床上依据心电图上抬高的ST段在一定时间（2h）内迅速回落与否，间接推断心肌灌注的好坏。PTCA后冠脉血流达到TIMI 3级且经声学造影证实心肌灌注良好的ＡＭＩ患者，抬高ＳＴ段迅速回落，而心肌“无再流”患者的ＳＴ段持续不降，甚至在原基础上持续抬高。ＡＭＩ再灌注治疗后无复流发生可出现多种生化标记物的改变，包括CK-MB升高、肌钙蛋白和C反应蛋白升高，乳酸脱氢酶及二型磷脂酸升高等，其中CK-MB意义最大。Cavallini报道CK-MB的峰值是死亡风险的独立预测因子［13］。
5.3无复流的处理
5.3.1微血栓的防治远端保护装置和血栓抽吸导管，前者采用堵塞和滤过装置，防止微血栓进入冠脉循环避免造成微血管梗塞。
5.3.2血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂研究表明血小板GPbII/IIIa受体拮抗剂不仅显著恢复AMI再灌注冠脉血流，改善微血管灌注，减少不良事件的发生，也与血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂对内皮的保护作用有关［14］。
5.3.3血管扩张剂大量研究表明，血管扩张剂可用于无复流的治疗，安全有效，明显改善预后。主要包括如维拉帕米、腺苷、尼可地尔等［15］。
5.3.4他汀类药物他汀类药物是目前临床应用的一线调脂药物，除了降低低密度脂蛋白和甘油三酯、升高高密度脂蛋白外，还有抗炎、稳定斑块、减少氧自由基的产生。有学者报告发现他汀类药物明显减少心肌缺血再灌注后无复流结果发生。
总之，AMI后应尽快开通梗死相关血管，恢复心肌有效灌注，改善AMI患者的近远期预后。
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12Pasceri V, Patti G, Di Sciascio G. Prevention of myocardial damage guring coronary intervention. Cardiovasc Hematol Disord Druy Targets,2006,6(2):77-83.
13Cavallini C, Savonitto S, Violini R, et al. Impact of the elevation of biochemical markers of myocardial damage on long-term mortality after percutaneous coronary intervention: results of the CK-MB and PCI stady. Eur Heart J,2005,26(15):1494-1498.
14Yang YJ, Zhao JL. Diffent effect of Tirofiban and aspirin plus Clopidorel on myocardial no-refow in a miniswine model of acute myocardial infarction and reperfusion. Heart,2005,30.
15Portro I, Ashar V, Mitchell AR. Pharmacological management of no reflow during percutameous coronary intervention. Curr Vase Pharmacol,2006,4(2):95-100.
(编辑：李木)
作者单位：300130 天津，天津市红桥医院内科