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【关键词】 心肌炎
病毒性心肌炎（简称心肌炎），是由病原微生物及其代谢产物，侵犯心肌所致的一种炎性病变。其发病率有逐年增高的趋势，到目前为止，尚未发现有特异性诊断方法。在非创伤性诊断方法中，超声心动图（UCG）对心肌炎的诊断为临床提供了重要参考价值。超声心动图对心肌炎的分期，对临床治疗具有重要意义。
现将我院1988～2005年临床诊断为心肌炎住院治疗120例患者中超声心动图改变归纳分期总结报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组120例患者均符合全国心肌炎诊断标准［1］ 年龄5～42岁，10岁以下25例，11～20岁51例，21～30岁24例，31～42岁20例。
1.2 仪器 采用美国AL-4800、ViVid Five彩色多普勒超声诊断仪，探头频率2.0～4.0MHz。
1.3 方法 患者采取仰卧位或左侧卧位45°角，直到图像满意为止，采用录像或拍片记录。利用简化simpson公式计算左心功能（其中90例心肌炎病人与70例正常对照）［2］。
2 结果
2.1 本组120例心肌炎患者二维心动图 共有6种异常表现：即心肌回声异常、室壁运动不协调、搏动减弱、节律不齐、室间隔或左室后壁增厚及心脏扩大等，见表1。
2.2 心肌炎组与对照组左心功能测定比较 心功能测定表明心肌炎组均有不同程度心功能受损，收缩功能和舒张功能均低于正常对照组，两组之间差异有非常显著性（P<0.01～0.001），见表2。
2.3 120例心肌炎超声心动图分期 心肌炎超声心动图表现为三期，即急性期、恢复期（又分为两型，Ⅰ型：恢复期不稳定型。Ⅱ型：恢复期稳定型）。陈旧期，见表3。表1 120例心肌炎患者二维心动图表现表2 心肌炎组（90例）与对照组（70例）左心功能测定比较 表3 120例心肌炎超声心动图分期
3 讨论
心肌炎是一种心肌病变，可呈弥漫性，亦可呈局限性，以炎症细胞浸润和心肌细胞受损为特征，其临床表现不一。病毒感染后引起心肌炎损伤的机理，目前尚未阐明，可能途径是：（1）病毒感染后引起病毒血症，经血流直接侵犯心肌，从急性病死之后尸检和病人心肌活检中，通过电子显微镜和荧光免疫法证实心肌中有病毒存在，病毒在心肌内繁殖，损害心肌代谢，影响心肌营养供养，也可在局部滋生毒素，导致心肌纤维溶解、坏死、水肿及炎性细胞浸润。（2）免疫变态反应，对于大多数心肌炎，尤其是慢性心肌炎，目前认为主要是通过变态反应而致病。参加免疫反应可能是病毒本身，也可能是病毒-心肌抗体复合物，即有体液免疫，又有细胞免疫。
3.1 超声心动图表现异常
3.1.1 心肌回声异常 本组资料中有111例（92.50%）室间隔（IVS）和/或左室后壁（PW）呈弥漫性或局灶性回声增强，表现为密集或散在光点或强回声光斑。此种改变与心肌炎时心肌细胞本身在组织学上浸润性或纤维化改变有关。
3.1.2 运动不协调、搏动减弱 正常心肌搏动是向心性一致性搏动，而心肌炎患者的心肌搏动呈区域性搏动异常和运动幅度减低，此点酷似冠心病的阶段性搏动减弱，但心肌炎的区域性运动异常无固定的血液供应关系；此外病因及发病年龄亦可作为鉴别点。此种改变是由于炎细胞浸润，心肌受损和纤维化所致的功能性改变。
3.1.3 节律不齐 UCG表现在任何切面上都可以观察到，尤为M型较为理想，以早搏最为常见，其次为传导阻滞。室性或交界性早搏，UCG二尖瓣波群E峰提前出现，称宽大单峰型，其后伴有较长间歇。节律不齐是由于心肌炎性病变造成心肌细胞自律性增高或累及心脏传导系统所致。
3.1.4 室壁增厚、心腔扩大 室壁增厚一般很少超过12mm，多表现为室间隔或左室后壁增厚并伴有搏动减弱。目前较多报告认为病变主要累及左室后壁和室间隔心壁内1/3较重［3］，此种变化与心肌间质水肿有关。
心腔扩大UCG常表现为左室和左房内径增大，而右心增大者则少见。有的文献报道甚至全心增大，但本组病例中无一例全心扩大，一般若有全心扩大，心功能严重受损者应诊断为心肌炎后心肌病较为合适。
3.2 心功能受损
3.2.1 左室收缩功能减低 由于心肌细胞及其组织间隙局部性或弥漫性炎症，心肌细胞受损及间质水肿，引起心肌松软无力，导致左室收缩功能减低。EF与CI是判断左室收缩功能较敏感的指标，尤其CI不易受心率和心腔大小的影响，心肌炎的这种心脏功能下降而心腔扩大不明显是区别于其他心脏病的特点之一［4］。
3.2.2 左室舒张功能减低 心肌炎是由于病原体在心肌细胞内繁殖及其在局部产生毒素，引起心肌纤维溶解、坏死以及修复性瘢痕和纤维化，致使左室顺应性减低，从而导致舒张功能下降。在M型超声心动图上呈现左室后壁舒张早期快速运动的平坦现象，EF斜率和左室后壁运动快充盈期分数（REFPW）明显低于对照组，在二维超声心动图中可以观察到左室舒张瞬时顿现象［5］。
3.3 根据超声心动图表现分期
3.3.1 急性期 病程一般为1～6个月，病人有胸闷、气短、活动后加重、大喘息或吸气样呼吸。超声心动图表现为室间隔或左室后壁心内膜下有斑片状较强回声影，边界模糊，周边回声低。此种改变是由于炎细胞浸润，心肌受损，间质水肿，此时室壁增厚，搏动减弱，可产生各种心律失常，心功能减低，甚至心腔扩大。
此期病人最好休息，治疗以抗病毒，营养心肌，降低免疫变态反应及合并症，需连续治疗3～6个月。
3.3.2 恢复期 较漫长，根据超声改变又分为Ⅰ型（不稳定型），病程一般为6个月～1年。病人有间断性胸闷、气短或心律失常，超声心动图改变为室间隔或左室后壁光点或光斑密度较急性期为强，边界略模糊，周边低回声区消失，此时炎细胞浸润已停止，心肌间质水肿已基本消退。
此期病人以营养心肌为主，提高免疫功能，治疗合并症防止病毒感染。
Ⅱ型（稳定型）病程较长，病情较稳定，一般无明显症状，或遗留早搏。超声改变为室壁原光斑密度较Ⅰ型为强，边界较清晰，面积较Ⅰ型略小，一般不用特殊治疗，可能提高免疫功能治疗为主。
3.3.3 陈旧期 病程长，一般与健康人无明显区别，活动不受限，超声大部分病人遗留光斑，回声明显增强，边界清晰，是由于心肌局部性纤维化所致。
目前一般认为心肌活检（EMCB）是诊断心肌炎唯一确诊手段［6］，但价格昂贵，具有创伤性，大多数医院受条件限制难以开展，不能普及。而超声心动图可作为无创伤性检查的首选。
若能结合临床及酶学、免疫学等检查，可进一步提高本病的诊断。
【参考文献】
1 病毒性心肌炎全国座谈会诊断标准.中华内科杂志，1987,26（10）：597.
2 张吉安.超声心动图对病毒性心肌炎诊断的研究.中外名医杂志，2001,8（3）：84.
3 李广生,王凡.心肌病理学.上海：上海科技出版社，1985,172.
4 赵玉珍.心肌炎的超声心动图表现.中国超声医学杂志，1991，7（3）：207.
5 姜楞.心肌炎的超声心动图表现.中国超声医学杂志，1990，6（2）：107.
6 宋业年.心内膜心肌活检临床应用价值.心功能杂志，1990，2：209.
作者单位：163712 黑龙江大庆，大庆市第四医院心内科（△功能科）