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首页医源资料库在线期刊中华中西医杂志2011年第12卷第2期

急性有机磷重度中毒双下肢活动障碍1例临床讨论

来源:中华中西医杂志
摘要:【关键词】急性有机磷重度中毒双下肢活动障碍临床讨论1病历摘要患者,女,20岁。入院后立即给予解磷定、阿托品及盐酸纳洛酮等药物及输液和吸氧等治疗,并且在入院后2h之内达到阿托品化,但是昏迷持续至10月20日7时神智转清后曾出现幻觉,双下肢活动障碍,蹒跚步态、站立不稳。入院时胆碱酯酶50U/L(正常值43......

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【关键词】  急性有机磷重度中毒 双下肢活动障碍 临床讨论

 1 病历摘要

  患者,女,20岁。于2003年10月17日17时自服敌敌畏约250ml,经急诊室洗胃后收入病房住院治疗,入院时查体:T 36℃,P 70次/min,R 18次/min,BP 120/70mmHg。深度昏迷状态,双侧瞳孔成针尖样,口唇发绀、流涎,全身大汗,肌颤,双肺布满湿啰音,心率70次/min,律整。入院后立即给予解磷定、阿托品及盐酸纳洛酮等药物及输液和吸氧等治疗,并且在入院后2h之内达到阿托品化,但是昏迷持续至10月20日7时神智转清后曾出现幻觉,双下肢活动障碍,蹒跚步态、站立不稳。入院时胆碱酯酶50U/L(正常值4350~12000U/L),出院时胆碱酯酶3295U/L,出院后随访1个月,患者双下肢活动障碍无明显好转。

  2 讨论

  2.1 关发强医师

  有机磷中毒是内科常见疾病,死亡率高,主要原因是呼吸机麻痹。一般来讲,病史明确诊断并不困难。治疗主要是应用阿托品和解磷定,并且要早期足量,尽快达到阿托品化。

  2.2 刘凤兰医师

  该病诊断一般来讲并不困难,治疗措施主要是洗胃和应用阿托品和解磷定,关键是阿托品早期足量,在病情好转后有病情突然反复的可能。抢救和治疗急性有机磷中毒过程中还应该明确的是保持呼吸道通畅,注意及时清除呼吸道和口腔分泌物,再者是注意纠正酸碱平衡,调节水和电解质紊乱。

  2.3 王亚才主治医师

  该病诊断并不困难,临床表现主要有头昏,无力,恶心,多汗,流涎,瞳孔缩小成针尖样改变、肌肉颤动,重症可迅速进入昏迷。死亡原因多为呼吸中枢抑制或周围循环衰竭,呼吸肌瘫痪或肺水肿也可引起死亡。该病可引起幻觉甚至精神分裂,但肢体瘫痪并不多见。

  2.4 关爱民副主任医师

  有机磷农药多属磷酸酯、硫代磷酸酯及焦磷酸酯类化合物。绝大多数工业制品为淡黄色或棕色油状液体,难溶于水而可溶于有机溶剂中,一般在酸性溶液中较稳定,在碱性溶液中易分解而失去毒力,多具有大蒜样恶臭。除敌百虫例外,为白色固体结晶状。急性有机磷中毒是内科常见病,也是急重症,临床表现上述各位医师已讲得很全面,故在这里不再多讲。治疗主要是尽快达到阿托品化,并注意该病有病情反复的特点。急性有机磷中毒抢救成功的关键是早期、反复、彻底洗胃以清除毒物,用全自动洗胃机彻底洗胃以洗出液澄清无味为止,反复洗胃无时间规定,有些急性有机磷中毒(如敌敌畏)在胃肠→血→胃肠循环,故应反复洗胃,对重度病人需要保留胃管,每2~4h洗胃1次,每次灌入液体300~500ml为宜。洗胃越早,越彻底越好,不要受6h胃生理排空时限的影响,即时服毒时间已超过6h或更长,胃内仍有残留物存在,也应予以清洗。这一点在以前曾在某些医生的意识之中是一个误区,应该引起重视。值得强调的一点,在治疗过程中不宜过多应用葡萄糖,因为有机磷中毒是由于有机磷酸酯类与机体内的胆碱酯酶牢固结合,从而使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力,造成体内大量乙酰胆碱堆积,故出现一系列乙酰胆碱过量中毒的临床症状。在抢救有机磷中毒时不宜过多应用葡萄糖输液,是因为葡萄糖在代谢过程可分解为丙酮酸,丙酮酸在线粒体内氯化脱羧变成乙酰辅酶A,后者与胆碱结合生成乙酰胆碱,故输入大量葡萄糖等于向体内输入合成乙酰胆碱的原料。此外,严重有机磷中毒病人,常见有明显的酸中毒,如再输入葡萄糖液(pH为3.2~5.5),可使pH值进一步降低,并可使阿托品的解毒作用减弱(阿托品为生物碱类药物,随着血液pH值降低,其解离度增大,脂溶性减小,作用减弱)。所以,有机磷中毒不宜过多应用葡萄糖输液,希望广大临床医生引起足够重视。如果忽略了这一点,输入过多的葡萄糖注射液,往往成为抢救失败的关键。

  轻中度有机磷农药中毒经治疗后一般不留任何后遗症。少数重度中毒患者经抢救恢复后,可有多发性神经炎、中毒性精神病、癔症样发作及肝损害等表现。至于该患者出现幻觉,后期出现双下肢活动障碍,临床上实属少见,考虑为中枢神经受损所致。从临床表现来看,该患者双下肢活动障碍有以下两种可能:(1)中间综合征:此种情况多于中毒后24~96h发病,其机制是由突触后神经肌肉接头功能障碍,引起四肢近端骨骼肌、Ⅲ~Ⅶ和Ⅹ对颅神经支配的肌肉和呼吸肌麻痹的一组综合征,无感觉障碍,其中呼吸肌麻痹是主要危害,也是本病致死的重要原因之一。而该患者无呼吸肌麻痹,仅以双下肢受累严重,故中间综合征的可能性较小。(2)迟发神经表现反应:此毒性主要表现为周围神经病所致肌麻痹,但中枢神经也有类似的病变,轴索能量代谢障碍是发生此毒作用的关键,已明确钙调激酶Ⅱ和神经细胞骨架蛋白磷酰化,导致轴索变性坏死,继之脱髓鞘致肌麻痹,肌麻痹上肢甚于下肢,远端甚于近端,运动受累甚于感觉,发病约于中毒后的6~14天,停止接触有机磷之后,轴索将开始以非磷酰化蛋白质来补充,使之再生,其功能也随之逐步恢复,故病变难以迅速治愈,但有一定自限性,少数病例会遗留有恒久损害,该患者的临床表现更切合此种情况。该患者中毒严重,昏迷时间长,故出现了此种后遗症,也有可能成为永久后遗症。建议患者加强肢体功能锻练,并定期复查。

  

作者: 刘兰凤 2011-6-29
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