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Quan Wei Kai luoxin and sodiumβ-aescin on the treatment of prepheral nerve injury
Lu Ke En，He Yong Feng，Wu Wei.
Dep of Emergency Surgical of Affiliated Hospital of Guangdong Medical College，China，Zhanjiang524001.
【Abstract】 Objective To explore the therapeutic efficiency of Quan wei Kai luo xin，（QWKL，ganglioside）and sodiumβ-aescin（SA）in treating patients with injured prepheral nerve.Methods From January1998to Jan-uary2003，after tourniquet lower limb nerve injury patients18cases.The12cases were treated with QWKL and SA.6cases were treated with VitB1and VitB12.After treatment，the1、7、15and30days tibia nerve was measured by electrophysiology.Results In the treatment group，nerves function recovery was obviously.Conclusion The QWKL and SA are capable of promoting the functional recovery after peripheral never injury.
周围神经损伤不为急诊临床所常见，但处理不当可引起严重的肢体功能障碍，甚至留下终生残疾。虽然周围神经损伤的治疗方法很多，但恢复效果仍欠满意。因此有必要探索一种对周围神经损伤既安全又有效的治疗方法。本文对采用全威凯洛欣（神经节苷脂，ganglioside）与β-七叶皂苷钠治疗止血带引起下肢神经损伤的18例患者的临床资料进行回顾性分析，旨在总结全威凯洛欣与β-七叶皂苷钠治疗周围神经损伤的疗效和经验。
1 临床资料
1.1 一般资料 本文18例患者来源于本科急诊病房和急诊留观的病例，均为大腿刀刺伤患者，在事故发生地送往医院途中，用橡皮条止血带大腿根部包扎止血，压力过大，时间过长所致下肢神经损伤。18例随机分为治疗组和对照组。治疗组12例中均为男性，平均年龄为（26.36±18.24）岁，平均病程为（3.51±1.08）h，对照组6例均为男性，平均年龄（25.47±19.36）岁，平均病程（3.66±1.14）h。18例患者入院时查体:患肢自止血带以下皮肤感觉消失，肌力0级。上述各项资料经统计学处理，差异无显著性（P>0.05），两组患者具有可比性。
1.2 治疗方法 两组均在入院后给予急诊行清创缝合、血管吻合或修复术，术后预防感染等常规治疗的基础上分别采用以下疗法。
1.2.1 治疗组 采用全威凯洛欣（全威药业有限公司出品，规格为2ml/支）20ml溶于0.9%氯化钠注射液中静滴，每日1次，共15天;β-七叶皂苷钠（规格为5mg/支）15mg溶于10%葡萄糖注射液250ml中静滴，每日1次，共5天。1.2.2 对照组 肌注维生素B 1 100mg每日1次，维生素B 12 500μg每日1次，共15天。
1.3 电生理检查 术后1、7、15、30天检测胫神经神经动作电位幅值及传导速度（Keypoint型诱发电位仪）。
1.4 统计学方法 计数资料采用χ 2 检验，P<0.05为差异有显著性。
2 结果
胫神经动作电位幅值及传导速度两组第一天为“0”，第7天A组（治疗组）可测得，B组（对照组）为“0”;15、30天，A组胫神经动作电位幅值、传导速度恢复较对照组明显，见表1、表2。15天、30天时组患者皮肤感觉恢复较B组明显，肌力A组恢复至3级，B组为1级。
表1 胫神经动作电位幅值恢复率（略）
3 讨论
周围神经损伤的治疗关键是抑制神经细胞的继发损伤。神经继发损伤的机制比较复杂，主要包括:血管痉挛、血栓形成、循环障碍、水肿、自由基形成和脂质过氧化及Ca 2+ 内流、Na + -K + -ATP酶活性降低等 ［1］ 。其中氧自由基直接攻击生物膜中的不饱和脂肪酸引发脂质过氧化，形成丙二醛等脂质过氧化物。超氧化物歧化酶是超氧阴离子的清除剂，其活性高低可反应自由基含量。在正常生理状态下，自由基生成与清除处在动态平衡中，神经损伤后ATP生成减少，能量代谢障碍，ATP依次降解为ADP、AMP和次黄嘌呤，造成次黄嘌呤堆积，同时细胞内Ca 2+ 升高，激活蛋白水解酶，使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，黄嘌呤氧化酶在大量氧分子的供应下催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤，进一步转化为尿酸;在此过程中产生大量自由基，造成机体内自由基的堆积，引起生物膜上不饱和脂肪酸发生脂质氧化反应，造成生物膜结构和功能破坏。
β-七叶皂苷钠为七叶树科植物天师栗Aesculus Wilsonii Rehd干燥成熟果实（娑罗子）提取得到的皂苷钠盐，经冷冻干燥的无菌制品，为天然植物药，现代医药理论已证实它具有消肿、抗炎、抗渗出、改善微循环、提高超氧化物歧化酶、抑制氧自由基的作用 ［2，3］ 。 全威凯洛欣为复方制剂，其主要成分是神经节苷脂。神经节苷脂分布在所有哺乳动物细胞膜上，在神经系统中含量较丰富，能有效促进神经细胞的分化、发育以及参与神经元的生长、分化和再生过程 ［4］ ，介导细胞间、细胞与微生物以及细胞与基质间的相互作用，调控细胞膜中蛋白的功能，如抑制持续性Ca 2+ 内流、保护膜Na + -K + -ATP酶活性等功能，参与突触传递等机制来保护神经组织 ［5］ 。神经节苷脂易转移至神经细胞的细胞器，参与由脱氧尿嘧啶核苷合成胸腺嘧啶核苷的过程，促进核酸的利用和核酸的代谢，从而促进核酸和蛋白质的合成，进一步促进髓鞘的主要结构磷脂酰胆碱合成，从而提高髓鞘的形成。β-七叶皂苷钠与全威凯洛欣的应用能促进损伤神经组织的新陈代谢，改善损伤神经组织所在部位的血液循环和神经代谢功能。本组12例病例周围神经损伤后早期，也就是各种继发性损伤发生、发展关键时期应用β-七叶皂苷钠和全威凯洛欣，可以有效地抑制神经继发损伤、促进神经再生及功能恢复。而6例未用上述药，神经再生及功能恢复不明显。这表明β-七叶皂苷钠和全威凯洛欣具有抑制神经继发损伤和促进神经再生的功效，是治疗早期周围神经损伤的有效药物之一。
参考文献
1 Ramer Ms，Havper GP，Bradburg EJ，et al.Progress in spinal cord re-search-a refined strategy for the International Spinal Research Trust.Spinal Cord，2000，38（8）:449-472.
2 LüHS.Pharmacological role and clinical application ofβ-sodium aes-cinate.Yi yao Dao bao，1994，13（2）:71-72.
3 Xu JS，Wang JL，Huang T，et al.The infiuence of the associative use of infarct patient.Zhong Guo Lin Chuang Kang Fu，2002，6（11）:1584-1585.
4 Martin IJ，Kaiser A，Price AC.Motor neuron degeneration after sciatic nerve avulsion in adult evolves with oxidative stress and is apoptosis.J Neurobiol，1999，40（2）:185-201
5 Hakonori SI.Bifunctional role of glycosphingolipids:modulators for transmemberane signaling and mediators for cellular interactions.J Bio Chem，1990，265（31）:18713-18716.
作者单位:524001广东湛江广东医学院附属医院急救中心
524000广东湛江海军南海舰队92854部队门诊部
524005广东湛江解放军第422医院骨科