雷尼替丁治疗新生儿急性胃粘膜出血20例疗效观察

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 本组20例中男12例，女8例;日龄1～3天15例，4～6天4例，7天1例;足月儿18例，早产儿1例（孕期36周），过期产儿1例。20例中缺氧缺血性脑病14例（70%），吸入性肺炎4例（20%），颅内出血1例（5%），硬肿症1例（5%）。

    1.2 临床表现 除原发病表现外，症状呈急性经过，突然呕吐咖啡样或鲜红色液体，腹胀、肠鸣音减弱或消失。少数排果酱样便。累积出血量<50ml为轻度出血7例（35%）;50～100ml为中度出血10例（50%）;>100ml为重度出血3例（15%）。呕吐物和大便潜血试验全部为阳性，血常规Hb120～150g/L1例，余患儿Hb正常;血小板及出凝血时间均正常;肝、肾功能正常;腹胀患儿腹腔彩超、腹部平片检查无异常。

    1.3 治疗 在积极综合治疗原发病的基础上，以雷尼替丁1.5mg/kg加5%葡萄糖液30ml静滴，每日2次，出血停止后继续应用2～3天。3例因出血量较大输血1～2次。

    2 结果

    20例中经治疗后24h内出血停止8例（40%），1～3天出血停止11例（55%），总有效率95%;无效1例，占5%。无效1例经雷尼替丁治疗出血量减少，但因颅内出血病情危重，家长放弃治疗。治疗过程中未发现明显副作用。

    3 讨论

    急性胃粘膜出血是由于严重创伤或严重疾病或和药物的刺激而引起胃粘膜的急性浅表性糜烂、坏死、溃疡和出血 ［2］ 。主要发病机理为在应激状态时:（1）交感神经兴奋，血管痉挛，缺氧缺血而致胃粘膜损伤，再灌注后氧自由基的大量产生，进一步损伤胃粘膜。（2）缺氧缺血时粘液代谢障碍，胃粘膜屏障破坏。（3）直接刺激迷走神经核，致胃酸及胃蛋白酶分泌增多，H + 反向弥散，进一步刺激胃壁，组织胺大量释放，泌酸更加增多，从而加重已受损的粘膜。临床上常无先兆，多在病程的2～3天发病，且是在病情的严重阶段。

    雷尼替丁为H 2 受体拮抗剂，可抑制H + 释放，减少胃酸分泌，减轻或防止急性胃粘膜损伤的发生。我们在临床实验中也证实了雷尼替丁的有效治疗作用。本组病例，血小板及出凝血时间均正常，且全部病例在出血前后曾常规应用维生素K 1 ，部分病例在出血后应用过止血敏，但未能预防和控制出血，提示其出血非凝血功能异常所致。应用雷尼替丁后19例出血得到控制，有效率达95%;无效1例因原发病极严重，且未得到有效控制。因此认为对新生儿急性胃粘膜出血，在积极综合治疗原发病的基础上，应及早选用雷尼替丁，并根据原发病情酌情延长用药时间 ［3］ 。根据有关资料，本文所用雷尼替丁治疗量为3mg/kg·d。使用时应注意可能出现的副作用，有报道该药可致新生儿窦性心动过缓。故应在运用中严密监测。

    参考文献

    1 林希平，罩革荣，赵景松.新生儿急性应激性胃粘膜病变21例报告.新生儿科杂志，1998，13（2）:58-59.

    2 王茂贵.小儿胃肠道特点、粘膜屏障与胃肠功能障碍.中国实用儿科杂志，2001，16（1）;2-5.

    3 涂林修，王海燕.静滴雷尼替丁治疗新生儿上消化道出血15例疗效观察.中国实用儿科杂志，2002，17（2）:82.

    作者单位:157000黑龙江牡丹江医学院第二附属医院