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首页合作平台在线期刊中华中西医杂志2005年第6卷第6期临床医学

急性CO中毒神经精神后发症临床分析

来源:INTERNET
摘要:急性CO中毒神经精神后发症也称迟发性脑病[1],是急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过2~60天的假愈期,突然发生以痴呆,精神症状和锥体外、锥体系统神经损害,大脑皮质局灶性功能障碍,脑神经及周围神经损害为主的神经系统疾病。现将我院1991年5月~2004年10月间住院资料完整的急性CO中毒神经精神后发症患者......

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  急性CO中毒神经精神后发症也称迟发性脑病 [1] ,是急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过2~60天的假愈期,突然发生以痴呆,精神症状和锥体外、锥体系统神经损害,大脑皮质局灶性功能障碍,脑神经及周围神经损害为主的神经系统疾病。现将我院1991年5月~2004年10月间住院资料完整的急性CO中毒神经精神后发症患者临床资料进行分析如下。

  1 临床资料
    
  1991年5月~2004年10月我院共收治中、重度急性一氧化碳中毒病人388例;急性CO中毒中度标准:(1)血液COHb浓度30%~40%;(2)明确的CO中毒病史;(3)浅昏迷;(4)无并发症。急性CO中毒重度标准:(1)血液COHb浓度50%以上;(2)深昏迷;(3)多脏器损害;(4)幸存者有后遗症。其中男198例,女190例,年龄7~78岁,平均年龄48.6岁。并发神经精神后发症者48例。急性CO中毒神经精神后发症诊断标准为:(1)明确的急性CO中毒史;(2)明确的假愈期;(3)出现下列临床症状之一:突发痴呆、精神症状、震颤麻痹;(4)头部CT脑白质密度减低、脑萎缩;(5)除外其它神经系统疾病。其中男26例,女22例,年龄26~78岁,平均年龄62.3岁,中间清醒期2~8周,14天内6例,15~42天28例,43天以上14例,将本组病人设为Ⅰ组。未发生神经精神后发症患者340例,其中男172例,女168例,年龄7~78岁,平均年龄42.2岁,设为Ⅱ组。将两组病人的性别、年龄、中毒程度、头部CT检查及治疗情况等进行统计学检验

  2 方法与结果
    
  2.1 性别 Ⅰ组男26例,女22例,Ⅱ组男172例,女168例,两组病人经卡方检验,P>0.05,无明显差异。
   
  2.2 年龄 Ⅰ组平均年龄62.3岁,Ⅱ组平均年龄42.2岁,对两组病人年龄进行t检验,P<0.01有显著性差异。
   
  2.3 中毒程度 Ⅰ组中度中毒12例(25%),重度中毒36例(75%)。Ⅱ组中度中毒187例(55%),重度中毒153例(45%),两组经卡方检验,P<0.01有显著性差异。
   
  2.4 头部CT检查 Ⅰ组中36例有急性期头部CT资料,异常者30例,占83.3%。Ⅱ组中280例有急性期头部CT资料,异常者80例,占28.5%。头部CT异常包括:(1)双侧苍白球密度减低。(2)双侧内囊密度减低。(3)广泛性低密度。两组病人头部CT异常改变经卡方检验,P<0.01,有显著性差异。
   
  2.5 治疗情况 Ⅰ组中规则治疗12例(25%),不规则治疗36例(75%)。Ⅱ组中规则治疗138例(40.58%),不规则治疗202例(59.41%)。入院后高压氧舱联合常规药物治疗达30天或30天以上,为规则治疗,否则视为不规则治疗。两组治疗情况经卡方检验,P<0.05,差异有显著性。

  3 讨论
    
  急性CO中毒后主要引起组织缺氧,脑组织代谢旺盛最易受到损害。急性CO中毒神经精神后发症的发病机理尚未阐明,目前学说有:(1)血管因素学说:大脑白质毛细血管数量仅为大脑灰质的1/3血液供应。以苍白球为中心的基底节区域,是大脑中动脉供血的边缘地带,侧支循环少,因此,当广泛性脑缺血、缺氧时,以苍白球为中心的区域受损最严重。急性一氧化碳中毒时,因缺氧血管内皮细胞受损,内膜变粗糙。脑白质区域血管内皮细胞损害最严重,内膜粗糙引起血小板聚集,形成微小栓子,引起白质弥漫性缺血、缺氧,以至神经纤维发生脱髓鞘反应,表现以痴呆及锥体外系症状为主的白质脑病。(2)自身免疫学说 [2] :在一氧化碳中毒的急性期,白质的神经髓鞘因缺氧而脱失,髓鞘的碱性蛋白作为抗原使T淋巴细胞致敏,致敏的T细胞攻击并破坏神经纤维的髓鞘。T细胞致敏过程所需要的时间正好与“假愈期”相符。迟发性脑病发病率因缺少大范围的准确统计及统计标准不一,各家报道不一。本文388例中、重度急性一氧化碳中毒病例,48例发生神经精神后发症,发病率为12.3%。经治疗的神经精神后发症患者中仍有一部分人可遗留有不同程度的神经精神症状,从而严重地影响了病人的生活质量,极少部分人可因严重并发症而死亡。通过本组资料的观察分析,我们认为与其密切相关的因素有:年龄大、中毒程度重、头部CT异常、中毒早期治疗时间短。在CO中毒临床假愈期,脑组织修复机能处于弱化阶段,以上高危因素可造成脑组织修复机能疲劳,对缺氧耐受力低下,易使脑缺氧损害加重而导致迟发性脑病脱失 [3] 。临床实践中我们体会到下列措施对防治CO中毒迟发性脑病有效:(1)立即脱离有毒环境。(2)给予脱水疗法,减轻脑水肿。(3)高压氧舱治疗。对于昏迷而无禁忌证者,均应实施高压氧舱治疗,患者昏迷期间,1日2次,清醒后改为1日1次,对于中老年患者,头部CT有异常者,有合并症及并发症者,治疗一定要坚持30天以上。(4)应用血管扩张剂,解除脑血管痉挛;应用脑细胞活化剂改善脑代谢。高压氧舱治疗优于药物治疗,但并不能代替药物治疗。(5)加强护理,积极防治并发症。(6)中医、中药治疗。(7)中老年病人,重症病人定期复查头部CT。
    
  参考文献
    
  1 叶任高,陆再英.内科学.北京:人民卫生出版社,2004,971.

  2 高春锦.实用高压氧学.北京:学苑出版社,1997,181.
   
  3 丁伟利,张向芬,刘春云.重度一氧化碳中毒并发迟发性脑病的高危因素分析.临床荟萃,2000,5(6):258.

  作者单位:154003黑龙江佳木斯大学第二附属医院内科
   
       154002黑龙江省佳木斯电机医院 

作者: 齐建祥 包玉双 赵新亮 2005-6-14
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