阿托品试验诱发心肌缺血1例报告

　　1 病历摘要
    
　　患者，女，42岁，因心悸、胸闷、头晕、反复发作一年就诊。查体:血压100/70mmHg，心界无扩大，心率45次/min，律齐、无杂音。超声心动图、X线检查均无异常。24h动态心电图结果:最快心率108次/min，最慢心率40次/min，为排除SSS，于空腹状态下，按常规进行阿托品试验。先做对照心电图（ECG）以阿托品1.5mg+生理盐水10ml静脉推注，连续记录12导联ECG。注射后2min，心率80次/min，以R为主的导联上，ST段水平压低0.025mV。6min，心率101次/min，ST水平压低0.1mV，T波低平。10min，心率125次/min，ST段水平压低0.125mV，T Ⅱ、Ⅲ、avF 倒置，余导联T波低平。15min，心率130次/min，ST段水平压低0.2mV，T Ⅱ、Ⅲ、avF 浅倒，余导联T波低平。患者出现胸闷及轻微呼吸困难，血压正常。
   
　　给予吸氧，口服心得安20mg，舌下含服硝酸甘油0.5mg，于15min后症状缓解。30min:心率103次/min，ST水平下移0.025～0.05mV，T波略低平。45min:心率67次/min，ST-T恢复正常。
    
　　2 讨论
    
　　阿托品主要作用是阻断M型胆碱反应系统，从而使迷走神经张力减小。此例阿托品试验，目的是消除迷走神经对心脏的抑制，以鉴别SSS及功能性迷走神经因素。阿托品能改善微循环及组织缺氧状态，它能扩张外周及内脏血管，解除小血管痉挛，增加重要脏器的血流灌注及回心血量。本例患者试验前，ECG除表现心率较慢以外，无异常ST-T改变，无传导阻滞现象。常规推注阿托品，结果诱发了急剧的心肌缺血。考虑与下列因素有关:（1）空腹状态下做此试验，可能加快阿托品对内脏平滑肌的松弛的作用。（2）心肌缺血及偶发的室性早搏，系由阿托品所致。原因可能为该药使迷走神经张力减低，交感神经兴奋并占优势，从而导致冠状动脉痉挛，心肌缺血及心脏异位节律点兴奋性增高所致。（3）可能存在隐匿性慢性冠状动脉供血不足。

　　作者单位:300193天津中医学院第一附属医院