乐果中毒救治中阿托品中毒1例报告

    患者，男，18岁，入院前半小时口服乐果400ml。服后出现全身大汗，恶心、呕吐，逐渐意识不清，于2001年6月13日20时30min入我科。既往健康，否认家族中有高血压病等遗传病史。当时查体:T36.0℃，P40次/min，R12次/min，BP80/50mmHg。浅昏迷状态，双眼球结膜水肿，双瞳孔等大（直径1.0mm），颜面、四肢重度紫绀，全身见肌纤维颤动。双肺闻及大量湿性罗音。心音弱，心率40次/min，各瓣膜听诊区未闻及杂音。诊断为重度乐果中毒。立即给予洗胃、复方解磷注射液、阿托品等药物抢救。20min后逐渐意识转清，达阿托品化，双肺呼吸音清。以后复方解磷注射液每4～6h静脉注射0.5g，阿托品每10～15min静注1mg。入院后第4天病人出现面色苍白，全身潮湿，将阿托品增至2mg/10～15min，上述症状继续加重，并且嗜睡。查体:BP180/100mg，P170次/min，R24次/min，T37.9℃。颜面苍白，嗜睡状态，双眼瞳孔等大（2.0～2.5mm），全身大汗淋漓。双肺闻及湿性罗音，心音可，各瓣膜听诊区未闻杂音，肝、脾未触及，四肢活动自如。其它未见异常。心电图示窦性心动过速（170次/min），广泛导联ST段下移，T波低平或倒置。血钾40mmol/L、钠140mmol/L、氯100mmol/L、钙23mmol/L，pH值7.4。考虑为阿托品中毒。停用阿托品，给予速尿、甘露醇、地塞米松等注射液，间断静脉注射解磷注射液。病人出现神清，颜面自如，血压逐渐下降，心率110次/min，仍全身大汗，以头部为著，肺部湿性罗音减少。但体温开始升高，呈间断性，每4～6h升高1次，高达39.9℃。给予头置冰帽，酒精擦浴物理降温，安痛定等药物，3天后BP120/80mmHg，P100次/min，R18次/min，T37.0℃。双肺呼吸音清，其它未见异常。心电图示:正常心电图。继续观察1周后出院。最后诊断为乐果中毒;阿托品中毒。

讨论:阿托品有对抗有机磷中毒的毒蕈碱作用，并对呼吸中枢有兴奋作用 ^［1］ 。在阿托品应用后，患者可出现瞳孔散大，颜面潮红，腺体分泌减少，口干，肺部罗音减少或消失等症状。如阿托品用量过大，则会出现谵妄，躁动或心率增快，体温升高等，称之为阿托品中毒。此时应予阿托品减量或暂停应用。有学者认为在阿托品初始阶段，可以用扩瞳和皮肤发红作为阿托品化的指标，但是阿托品用过量后瞳孔可回缩，皮肤可变黄白，因此扩瞳和皮肤发红只能作为早期阿托品化的参考指标。而口和皮肤干燥，血压、心率偏高等指标较为可靠 ^［2］ 。有学者认为阿托品化和阿托品中毒的分界线在于患者出现小躁动。

本文患者入院第4天仍给予大量阿托品，造成阿托品中毒，这在临床上应引起重视。其次，长时间较大剂量应用阿托品后扩大的瞳孔可再度缩小或大小不等。瞳孔缩小的机理比较复杂，是支配瞳孔的眼交感和副交感神经协调功能紊乱的结果。可能与阿托品用量过大，瞳孔不易恢复有关。阿托品临床应用的要点主要有 ^［3］ :（1）紫绀纠正后才用阿托品急救，即注重中毒病人酸中毒的纠正，若酸中毒不纠正，阿托品化很难出现。（2）依据中毒症状和体征确定给药剂量及频率。但是实际情况往往是治疗中并不注意根据症状观察决定用药，而是固定间隔时间或连续给药。（3）国外阿托品首量偏少，通常是从小量开始，逐渐加大。国内一般首量较足，并明确按轻、中、重度中毒决定首量。（4）目前阿托品化维持时间均较长，并且阿托品的用量均有增大趋势。Durham的一篇综述中写道，所有病例阿托品化都要维持24h，这里主要指轻度病人。其实一些轻度经皮肤中毒者，在洗消彻底且用足抗毒剂后，完全不用维持24h的阿托品化。有学者报道1例严重的E605中毒者，第1天用阿托品2950mg，治疗24天共用阿托品19.59g。表现出用量有加大趋势，但与国内相比用量还是小。国内用几万毫克阿托品抢救一个病人已并非罕见，其重要原因是忽视复能剂的合 理应用。（5）关于复能剂与阿托品合用问题，国外学者将用相对高剂量的复能剂，和相对低剂量的阿托品作为急救治疗基础原则。这与目前提倡的以复能剂为主，阿托品为辅的观点相一致。

临床上一旦诊断为阿托品过量，应立即暂停阿托品，并给予输液利尿等促进阿托品的排泄;对高热病人给予物理降温、酒精浴、戴冰帽、垫降温毯，辅以药物治疗;抽搐者可用安定镇静。根据病情及中毒时间给予静推复方解磷注射液，以防止乐果中毒反跳与呼吸肌麻痹。

参考文献

1 孟庆义.高级急诊医学教程，北京:海洋出版社，2000，223-234.

2 孟庆义.急诊医学新概念，北京:科学技术文献出版社，2000，126-129.

3 赵德禄.有机磷农药中毒问题解答，北京:军事医学科学出版社，2001，25.

作者单位:150100黑龙江省双城市人民医院

100853北京解放军总医院急诊科