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1 资料与方法
1.1 一般资料 确诊为AMI的患者，急性期生存出院者共70例，男60例，女10例，年龄42～68（平均58）岁，均无使用β 1 受体阻滞剂禁忌证，随机分为用药组和对照组，每组各为35例，两组病例在年龄、性别、体重、梗死部位，住院期间治疗方法（给予静脉溶栓治疗后均再通）、并发症，经统计学处理差异无显著性（P>0.05）。
1.2 给药及观察方法 所有患者均给予单硝酸异山梨酯、阿司匹林和卡托普利治疗，心力衰竭时加用地高辛和利尿剂，用药组加用倍他乐克100mg/d或200mg/d口服。70例患者均每3个月门诊随诊1次，随诊3～36个月（平均24个月），观察心脏事件发生情况。
2 结果
见表1。
表1 两组患者心脏事件比较
3 讨论
倍他乐克是高度选择性β 1受体阻滞剂，无内源性拟交感活性，其可改善AMI后患者所面临的两个主要危险，即心肌缺血的发展和致命性心律失常的发生。倍他乐克可:（1）减少心肌能量消耗;（2）保护心肌细胞免受儿茶酚胺的直接毒性作用;（3）抗心律失常作用和抗缺血效应，改善心功能，延缓心衰进程 ［1］ ，从而阻止心肌缺血的进一步发展，明显减少心绞痛、心肌梗死、再梗死率及梗死后的病死率。因其可降低交感神经张力，增加迷走神经兴奋性，长期使用可逆转左心室肥厚，显著降低脑血管意外和心脏性猝死的发生率。
治疗剂量的倍他乐克抗心律失常作用不是通过膜稳定作用，而是通过改善心肌电不稳定性的间接作用来实现的。其作用机制大致为:（1）阻断儿茶酚胺引起的舒张期自发除极，降低窦房结和异位起搏点的自律性，减弱房室传导，延长有效不应期以及兴奋迷走神经，拮抗交感神经对心脏的作用，抑制兴奋折返运动所致的心电紊乱，降低血浆儿茶酚胺及心肌对儿茶酚胺的高敏;（2）阻滞缺血性心肌的局部儿茶酚胺释放 ［2］ ，减少儿茶酚胺和游离脂肪酸对细胞膜完整性的损伤，增加了心肌电生理的稳定性;（3）减轻缺血心肌细胞Ca 2+ 超负荷，继而触发活动和延迟后去极化。
倍他乐克虽可致心电图RR间隔、PR间期、QRS时限延长，但未超出正常范围，且无心功能恶化，因此，除有禁忌证外，AMI后均应常规、较长期（一般2年以上）应用倍他乐克，这对于AMI的高危患者（有复杂心律失常及左室功能失调）尤为有利，因此，我们认为倍他乐克作为AMI后的二级预防用药应该常规应用。
参考文献
1 陈刚，文映碧.β受体阻滞剂对冠心病心功能Ⅱ-Ⅲ级患者的疗效.国外医学，1999，26:306-307.
2 李震，黄慧荣.β受体阻滞剂在扩张型心肌病中的应用.临床心血管杂志，1999，15（3）:38.
作者单位:451191郑州大学升达经贸管理学院健康中心