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关键词 晚发性 维生素K缺乏 颅内出血 断层摄影术 X线计算机
【文献标识码】 A 【文章编号】 1684-2030（2004）08-0677-03
CT diagnosis of intracranial hemorrhage caused by delayed vitamin K deficiency（report of28cases）
Kang Janghe，Duan Shaoyin，Liang Kunru，et al.
Department of Radiology，Xiamen Zhong shan Hospital，Xiamen361004.
【Abstract】 Objective To study CT features of delayed vitamin K deficiency with intracranial hemorrhage to show the diagnostic value of CT scan to the disease.Methods The CT appearances of28cases clinically confirmed involving intracranial hemorrhage caused by delayed vitamin K deficiency were clinically confirmed.Results 24cases with subarachnoid hemorrhage，10cases with subdural hemorrhage，4cases with intracerebral hemorrhage，2cases with ventricular hemorrhage.Conclusion CT provides useful information about the location and extent of intracranial hemorrhage.CT scan should be the first reliable choice in diagnosis of vitamin K deficiency with intracranial hemorˉrhage. Key words delayed vitamin K ficiency intracranial hemorrhage tomography X-ray computed
晚发性维生素K缺乏症是全身出血倾向性疾病，其颅内出血多见，后果严重，有文献统计其颅内出血的发生率为71%，因此，早期诊断与治疗具有重要意义 ［1，2］ 。本文收集我院1993年6月～2003年5月经临床证实的婴儿期维生素K缺乏症共28例，着重分析其颅内出血的CT表现特点，旨在提高对本病的诊断水平。
1 材料和方法
1.1 一般资料 28例晚发性维生素K缺乏症颅内出血患儿，男18例，女10例;发病年龄25～97天，平均48.2天。全部病例为足月顺产及母乳喂养儿，未添加辅食，无围产期窒息史或产伤史。临床表现:呕吐12例，抽搐25例，昏迷、意识障碍6例，发热7例，拒乳8例，前囟隆起22例，注射及采血部位出血不止20例。实验室检查:血红蛋白<60g/L12例，61～90g/L14例，91～110g/L2例;血小板计数全部>100×10 9 /L;凝血酶原时间延长（>15s）18例，凝血时间延长23例。
1.2 设备 CT扫描使用岛津3000TX及SOMATOM PLUS4螺旋CT扫描机，层厚/层距为8mm/8mm与10mm/10mm;从颅底向颅顶扫描;用窗宽80Hu，窗位30Hu观察。
2 结果
本组28例CT表现:（1）蛛网膜下腔出血24例:表现为几个或某个脑池及脑表面部分脑沟的高密度铸形，多见于纵裂池，其边缘毛糙（图1）。（2）硬膜下出血10例:表现为颅骨内板下的新月形高密度影，一侧8例，双侧2例，中线结构偏移5例（图2）。（3）脑实质内出血4例:表现为脑实质内团块状高密度影，灶周轻度水肿，产生不同程度的占位效应（图3）。（4）脑室内出血2例:表现为脑室系统部分或全部高密度铸形（图4、图5）。（5）混合性出血22例:包括蛛网膜下腔出血+硬膜下出血、蛛网膜下腔出血+硬膜下出血+脑室内出血;另有2例伴有大面积脑梗塞，表现为大片低密度影，均与脑内血肿同侧（图6）。 图1图2图3图4 图5图6
3 讨论
3.1 维生素K缺乏致颅内出血的原因及发病机制 ［3～5］ （1）常见病因:①维生素K摄入不足:单纯母乳喂养，而母乳中维生素K含量少;②机体合成障碍:各种原因造成肠道菌群受抑制影响维生素K合成;③机体吸收不良:脂肪吸收障碍、肝功能异常等可致维生素K吸收不良、活性受限制。（2）发病机制:①维生素K是合成多种凝血因子所必须的辅酶，缺乏上述因子将使凝血活性丧失，从而使出凝血时间延长，造成自发出血，此为主因。②婴儿时期颅内血管发育尚不完善，血管壁菲薄，同时又缺乏结缔组织的支持保护，而此期脑发育又特别迅速;颅内血管都需要发生相应改变，以致颅内精细平衡被破坏，此为造成自发性出血的解剖学基础。③惊厥易诱发颅内出血:由于发生惊厥缺氧，使血管通透性增加，造成血液外渗出现脑质及蛛网膜下腔出血。
3.2 CT对本病的诊断价值 CT检查可明确出血部位和范围，是临床早期诊断、早期合理治疗、减少病死率及后遗症发生率的重要手段 ［3］。本组28例，最常见的出血部位是蛛网膜下腔，其次是硬膜下及脑实质，脑室内出血少见。多部位混合出血是本病CT特征的一个显著特征。本组混合性出血占78.6%（22/28）:（1）急性硬膜下血肿及脑内血肿，CT表现颅骨内板下的新月形高密度影及脑实质内团块状高密度影，表现典型，诊断较容易;（2）蛛网膜下腔出血:出血量大时，表现为大部分脑沟（脑池）的高密度铸形，诊断不难;出血量少时，分布范围局限，常常仅见直窦、大脑纵裂池处部分高密度铸形;Flodmark ［6］ 将SAH分为两级:Ⅰ级沿着小脑幕和直窦的少量出血;Ⅱ级为除Ⅰ级外，还伴有后颅凹、基底池和（或）大脑半球表面出血;Ⅰ级出血最常发生于纵裂池处，本组有18例，占75%（18/24）;此时常需与大脑廉钙化鉴别:Dolinkas ［7］报告16岁以下的儿童未发现大脑廉钙化，因而认为儿童如发现大脑廉部位的高密度影，应怀疑为SAH;龙晚生等 ［8］认为在直窦高密度铸形处，其宽度如超过5mm时，即可肯定SAH的诊断;本组病例的测量宽度在5～12mm，平均8mm;而在天幕缘出血，CT表现为“M”或“Y”型高密度影，且位于幕上的外侧缘较模糊，其“边缘模糊征”可作为SAH的征象 ［9］;如鉴别困难时，短期内复查CT可帮助诊断，如高密度影变薄、变淡或消失，则为SAH的可靠证据。（3）脑室内出血:大量出血时，脑室铸形明显，诊断容易;少量出血时，表现为双侧或单侧侧脑室后角高密度铸形，上界与脑脊液交界处形成液-液界面（界面征），侧脑室轻中度扩大;如为单侧脑室后角铸形，则需鉴别脑实质内出血;通常脑室内出血常有液-液界面征，且走行与正常脑室走行一致—从前外向后内方向成形，灶周无脑水肿、邻近脑室无受压变形、短期内复查脑室内出血吸收迅速等征象可帮助鉴别。值得一提的是本组病例中，2例合并脑梗塞者，均发生于颅内血肿同侧半球，且血肿均较大，并且靠近外侧裂池处。笔者认为脑梗塞系脑血肿及由其引起的脑水肿直接压迫血管，使血管供应区的脑组织缺血、缺氧而坏死;又 由于出血块的某些降解产物成分对周缘脑血管的刺激使血管出现痉挛性损害 ［10，11］ 。
总之，婴儿晚发性维生素K缺乏颅内出血CT检查具有非常重要的价值，可明确有无出血，出血量的多少及出血的部位、类型;并排除易与之混淆的其它疾病，以及有无合并症;为临床治疗估计预后提供依据。
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作者单位:361004福建省厦门市中山医院影像科