自发性血气胸31例临床分析

    1 临床资料

    1.1 一般资料 本组男28例，女3例，年龄17～62岁，平均32.8岁。24例（77.4%）为瘦长体型。有诱因者20例（64.5%），包括剧咳、过度用力、上呼吸道感染、疲劳等。有慢性阻塞性肺病史5例，肺大泡3例，既往有自发性气胸史2例，陈旧性肺结核1例。发病前均无创伤史。

    1.2 临床表现 有胸痛23例（74.2%），胸闷、呼吸困难21例（67.7%），咳嗽20例（64.5%），紫绀9例（29.0%），休克4例（12.9%），晕厥2例（6.5%），腹痛呕吐1例（3.2%），贫血貌15例（48.4%），气管向健侧移位18例（58.1%），有明显气胸体征25例（80.6%），有胸腔积液体征14例（45.2%）。胸片提示肺压缩30%～50%9例，50%～80%10例，>80%12例，积液量从肋隔角变钝至液平达第4前肋不等。肺复张后复查胸片肺部均未见明显活动性病灶。入院时误诊为单纯性气胸6例，喘息性支气管炎3例，心绞痛1例，胃痛1例。

    1.3 治疗和结果 31例均根据病情给予止血、镇痛、镇咳、抗感染、氧疗及纠正休克等治疗。同时行胸腔穿刺5例，闭式引流18例，经上述治疗失败后，手术剖胸治疗8例。其中14例输血200～1200ml不等。住院治疗3～24天，治愈30例，1例因手术后出现复张性肺水肿，呼吸衰竭死亡。

    2 讨论

    由于肺大泡及脏层胸膜破裂，使气体漏入胸腔，形成气胸。当胸膜脏层和壁层有粘连时，压缩萎陷的肺可牵拉其粘连带，使其间的血管损伤而出血，形成血气胸 ［1］。若出血部位来自损伤的壁层胸膜血管，由于该部位血供来自体循环，血管内压力大，往往出血量较多。若出血来自受损的脏层胸膜血管，则由肺循环供血出血量较少，易止血。若撕裂为纤维疤痕组织内的血管，往往不易收缩止血，肺萎陷后又不能对局部起压迫作用，故可能出血量不大但出血时间长。本组8例手术患者5例为肺大泡出血，3例为胸膜粘连带撕裂出血。临床分析发现大部分患者有胸腔内压增高等诱因，少部份无明显诱因。发病后往往先出现胸痛、不同程度胸闷、呼吸困难、干咳，数分钟、数小时至数天后症状突然加重，并出现心悸、头晕、面色苍白、血压下降等表现。经体检、X线胸片及B超胸积液定位后胸穿抽出不凝固血液时即可确定诊断。我院同期单纯性气胸477例，自发性血气胸占6.5%。单纯性气胸临床表现轻重不一，部分基础肺功能较差的患者及张力性气胸患者有呼吸困难明显、紫绀较重、面色苍白等类似血气胸的临床表现应注意鉴别。有相当部分单纯性气胸者伴有反应性胸腔积液应及时在液平下试穿以确定是渗出液还是积血。血气胸可出现胸痛、喘息、腹痛、休克等症状，本组有3例误诊为喘息性支气管炎急性发作，1例误诊为心绞痛，1例误诊为急腹症。导致误诊的主要原因是对自发性血气胸缺乏警惕性，对肺部疾病的肺外症状认识不够。因此，对突发胸痛、胸闷，尤其是老年患者，除考虑原发病外，应考虑本病，及时做胸片检查鉴别。对自发性气胸在较短时间内胸腔积液增加明显者应高度怀疑并发血气胸。自发性血气胸既有肺萎陷引起的呼吸循环功能紊乱，又有急性失血，治疗原则应积极止血，促进肺复张，使呼吸循环功能恢复正常 ［1］  。在发病24～48h内，应密切监测血压、脉搏、呼吸变化，同时给予积极抗感染、镇咳、镇痛、引流等一般处理有效控制休克、输血也是重要治疗手段，特别是出血凶猛，短时间内出现休克者更应积极补充血容量，为进一步治疗创造条件。在胸腔排气减压的同时，应尽量将胸腔内血液抽尽，以减少血液在胸腔内积聚，凝固而影响肺的复张，导致胸膜增厚、粘连，影响肺功能。对胸腔内积血较多或血液凝固不易抽出的患者，应尽早闭式引流。但要避免引流速度过快引起的复张性肺水肿。本组1例因手术后复张性肺水肿死亡，应引以为戒。对于静止、少量出血者可密切观察病情变化，待其自行吸收，本组有2例自行吸收。有学者认为本病内科治疗效果不佳，文献报道非手术治疗病死率为25%左右 ［2］  。

    因此，对保守治疗者应密切观察病情演变，如出现以下情况，可作手术指征:（1）初期或24h引流量超过1000ml;（2）每小时引流量超过100ml;（3）出现休克，经处理血压持续或反复下降者;（4）血红蛋白、红细胞持续下降者;（5）内科治疗效果不佳，引流量有持续新鲜出血者;（6）胸腔有继发感染。本组8例经保守治疗失败，出血量较多，症状进行性加重，部分出现休克而剖胸手术治疗，7例治愈，1例死亡。

    参考文献

    1 汪玉林，张萍芳.自发性血气胸24例临床分析.疑难病杂志，2003，2（6）:353.

    2 黄林生，许哲仪，肖大伟.72例自发性血气胸治疗方法探讨.心肺血管杂志，2002，21（2）:81-83.

    作者单位:562400贵州省人民医院呼吸科