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近年来的研究表明,炎症是动脉粥样硬化形成和发展的一个重要原因 [1] ,超敏C-反应蛋白(HS-CRP)作为慢性炎症标志物和心血管病的关系已受到越来越多的注意 [2] ,本文拟探讨HS-CRP在急性冠脉综合征中的临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组均为2002年9月~2003年2月我科住院患者,共144例,其中男86例,女58例,年龄52~86岁,平均68.4±5.2岁。根据临床症状、心电图改变、酶谱动态变化以及冠脉造影结果分为急性冠脉综合征组(56例)、稳定性心绞痛组(48例)和正常对照组(40例)。急性冠脉综合征组其中急性心肌梗死38例,不稳定性心绞痛18例。3组一般情况、年龄、性别差异均无显著性。排除急性感染、创伤、类风关、恶性肿瘤等疾病。
1.2 方法与仪器 所有患者入院后次晨空腹抽取2ml血,离心取血清,采用免疫透射比浊法测定HS-CRP,报用仪器为Beckmen-conlter LX-20,试剂为英国Rondox。
1.3 统计分析 所有数据应用SPSS10.0软件包进行统计分析,计量资料以ˉx±s标准差表示。组与组间比较采用q检验。
2 结果
急性冠脉综合征组(ACS)较稳定性心绞痛组(AS)和正常对照组HS-CRP明显增高,差异有显著性(P<0.001)。而稳定性心绞痛和正常对照两组差异无显著性(P>0.05),见表1。急性冠脉综合征组中急性心肌梗死(AMI)与不稳定性心绞痛(UA)组比较,HS-CRP增高更明显,差异有显著性(P<0.001),见表2。
表1 3组HS-CRP比较 (略)
表2 急性心肌梗死组与不稳定性心绞痛组比较 (略)
3 讨论
HS-CRP是高度敏感的炎症指标,当细胞感染或组织损伤时,机体产生急性时相反应,血清HS-CRP浓度显著升高。大量研究表明,冠状动脉粥样硬化的形成、进展与炎症反应有关,HS-CRP水平的高低与疾病的炎症反应程度有关 [3] 。急性冠脉综合征的病理基础是炎症细胞介导的斑块破裂,且炎症反应是导致斑块破裂的内因,是重要的触发机制 [4] 。炎症细胞导致动脉粥样硬化斑块纤维基质降解,使细胞易凋亡,同时分泌细胞因子,抑制平滑肌细胞增殖,胶原产生,导致斑块破裂,脂质核心释放,引起临床ACS发生。本研究示急性冠脉综合征组(ACS)较稳定性心绞痛组(SA)和正常对照组HS-CRP明显增高,且ACS中急性心肌梗死(AMI)与不稳定性心绞痛(UA)组比较,HS-CRP增高更明显,差异有显著性。证实了HS-CRP水平与ACS的关系,且与冠心病临床事件的严重程度有关。这与Abdelˉmouttaleb等 [5] 研究CRP与急性冠状动脉事件有显著相关性但不支持CRP是慢性SAP潜在的决定因子观点一致。故HS-CRP水平可作为冠心病的监测指标,对冠心病的预后评估有一定的指导作用。
参考文献
1 Whicher J,Biaasucci L,Rifai N,Inflammation,the acute phase response and atherosclerosis.Clin Che M Lab Med,1999,37:495-503.
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作者单位:214002江苏省无锡市第一人民医院