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首页合作平台在线期刊中华医学实践杂志2004年第3卷第12期经验交流

急性有机磷中毒致中间综合征54例临床分析

来源:INTERNET
摘要:急性有机磷农药中毒(AOPP)中间综合征(IMS)是AOPP经积极救治,急性胆碱能危象消失后,迟发性周围神经病(OPDP)出现之前出现的一组以肌无力为突发表现的临床综合征[1]。由于IMS发生后阿托品无效,胆碱酯酶复能剂的即时疗效不佳,常因呼吸肌麻痹导致周围性呼吸衰竭而死亡,若对其认识不足,未能及时救治,病死率极......

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    急性有机磷农药中毒(AOPP)中间综合征(IMS)是AOPP经积极救治,急性胆碱能危象消失后,迟发性周围神经病(OPDP)出现之前出现的一组以肌无力为突发表现的临床综合征 [1]  。由于IMS发生后阿托品无效,胆碱酯酶复能剂的即时疗效不佳,常因呼吸肌麻痹导致周围性呼吸衰竭而死亡,若对其认识不足,未能及时救治,病死率极高。本组54例全部符合IMS诊断标准。

  1 临床资料
   
  1.1 一般资料 为1998年1月~2003年12月所救治急性有机磷中毒患者323例中经积极抢救,其中有54例在胆碱能危象症状消失后,意识状况改善的情况下发生IMS。其中男24例,女30例,年龄19~73岁,平均43.5岁,均为口服中毒,服毒剂量20~500ml。毒物种类:辛硫磷6例,对硫磷(1605)16例,马拉硫磷(4049)3例,甲胺磷8例,内吸磷(1059)8例,乐果13例。中毒就诊时间:服毒后1h内12例,1h以上42例。
   
  1.2 临床特点 54例均为重度有机磷中毒,入院时都有典型的胆碱能危象,有毒蕈碱样症状,烟碱样症状及中枢神经症状,结合血胆碱酯酶活力测定为ChE0~5U,可确诊急性有机磷农药中毒。入院后经积极抢救,包括(1)迅速消除毒物,终止毒物的继续吸收。(2)尽快给予特效解毒药。(3)对症治疗,加强护理,积极防治并发症,于抢救后0.25~4h达阿托品化状态,患者意识转清,中毒症状明显好转,在阿托品减量维持过程中,分别于中毒24~96h,平均40h,患者突然出现如下症状:胸闷、声音嘶哑、不能抬头,并可有睁眼困难、眼球活动受限,在上述先兆症状发生后5min~2h,患者出现以呼吸肌减弱或麻痹的症状,表现憋气、紫绀、呼吸活动度减弱、双肺呼吸音低、四肢肌肉先后呈现不同程度肌力减弱,通过神经肌电图检查,提示突触后神经接头功能障碍,心率加快,紫绀进行性加重,很快出现意识障碍。
   
  1.3 辅助检查 IMS发作时患者ChE:0~5U,血氧饱和度<80%,心电监护心率:120~150次/min。
   
  1.4 治疗与转归 早期、定量、反复注射阿托品,静滴氯磷定,适量静滴新鲜血浆,尽早达到阿托品化状态,恢复或提高血胆碱酯酶活力,发现有IMS先驱症状时,减阿托品剂量,同时给予纳络酮0.8mg每小时1次静脉注射,氯磷定2.0g每小时1次,4h后改为每2h1次,12h后改为4h1次 [2]  ,出现呼吸肌麻痹症状时,及时气管插管或气管切开,建立人工气道,正确使用呼吸机参数,保持呼吸道通畅,以达到有效通气,防治感染,合理营养支持治疗。
   
  2 结果

  本组54例,6例未建立人工气道,全部死亡,48例使用呼吸机辅助呼吸,使用时间4~18天,平均8.2天,其中42例痊愈,6例死于呼吸循环衰竭,成功率66.7%。
   
  3 讨论

  IMS是由Senanayake1987年首先报道。IMS病死率高,通过诊治,体会如下。
   
  3.1 IMS发病机制 本病发病机制尚未阐明,一般认为是乙酰胆碱酯酶活力被压制后,蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的N受体,使其失敏,导致神经肌肉接头处传递障碍而出现骨骼肌麻痹 [3]  。IMS的发生与个体差异有关,有些人N受体特别容易失敏。
   
  3.2 IMS临床表现 (1)多发生于急性有机磷农药中毒7天内。(2)首发主要症状为胸闷。(3)以第Ⅸ、Ⅹ对颅神经支配的肌力减弱多见,表现为吞咽困难,声音嘶哑,抬头无力,眼球活动受限,呼吸肌麻痹并有腱反射减弱或消失。(4)IMS引起的呼吸肌麻痹发生和发展非常迅速。(5)IMS持续时间2~18天。
   
  3.3 IMS与有机磷农药中毒治疗过程中的肺水肿和中枢性呼吸衰竭及解毒药过量致呼吸衰竭的鉴别肺水肿表现在胆碱能危象时较多,表现呼吸困难,大量白色泡沫样痰,严重可咳粉红色泡沫样痰,紫绀,肺部闻及密集湿罗音,心音低钝,阿托品及适量速尿治疗有效;呼吸中枢衰竭以重型中毒者迅速发展到昏迷多见,表现呼吸节律改变,终至自主呼吸消失;解毒药过量致呼衰以复能剂注射过程中出现呼吸困难、紫绀、呼吸音微弱、四肢肌力下降,立即停用解毒剂,对症治疗能好转。
   
  3.4 IMS的治疗 (1)一般治疗:出现IMS时,阿托品的治疗无效,加用大量阿托品可使病情加重,出现IMS时即可阿托品减量并用氯磷定突出治疗,因为复能剂对IMS所致的肌无力呼吸肌麻痹有直接拮抗作用,IMS时由于严重缺氧、脑水肿等因素导致脑内β-内啡呔水平上升,抑制呼吸中枢,纳洛酮能特异性地拮抗β-内啡呔,对改善呼吸功能有明显作用,输新鲜血浆对所有急性严重中毒均有一定益处,输血浆能补充血液中ChE,无抗毒和解毒作用,但有治疗作用。(2)机械通气治疗,本组资料表明,IMS患者出现呼吸肌麻痹表现以后,绝大多数在很短时间内就会出现呼吸停止。如不及时给予有效的机械通气,患者就会迅速死亡。 应迅速建立有效的机械通气,这时候抢救成功的关键在应用机械通气的同时应依据病人的具体情况确定呼吸参数,并随时加以调节呼吸机的参数,且不宜过早撤机,以免出现呼吸肌麻痹反复,在自主呼吸恢复3天以上,血液胆碱酯酶活力恢复正常或>70%后拔管,在机械通气时,要加强患者的营养支持,应用抗生素控制继发感染,防止水、电解质代谢紊乱与酸碱失衡。在整个过程中,要加强对其生命体征的监测,及时处理各种并发症,加强与病人沟通交流,使之建立足够的信心,避免出现人为的人机对抗。
   
  通过对本组54例IMS的诊治,笔者有以下体会:(1)应严密观察病情变化,及时发现IMS的早期征象。(2)出现呼吸肌无力时,迅速做好机械通气的准备。(3)正确有效地使用机械通气是IMS治疗成功的关键。(4)阿托品治疗无效,加用大量阿托品可使病情加重。(5)复能剂加量及反复输新鲜血浆及纳洛酮在IMS治疗中有重要作用。

  参考文献
    
  1 何风生.急性有机磷农药中毒“中间期肌无力综合征”.中华劳动卫生职业病杂志,1996,(415):257-258.
   
  2 王汉斌.急性有机磷中毒致中间综合征4例报告.军事医学院院刊,1995,(1):19.
   
  3 夏建海.急性有机磷中毒并发中间综合征24例的临床分析.中国危重病急救医学,1999,11(5):527.
    

  作者单位:238300安徽省无为县人民医院内二科

作者: 汤乡根 2005-8-10
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