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【关键词】 肌电图 糖尿病 末梢神经炎
Investigation of using electromyography examinations for diagnosis in no-symptom diabetes mellitus peripheral polyneuritis
Zuo Jing，Ma Chunye，Zhang Jinghong
Department of Endocrinology and Metabolism，People's Hospital of Jilin Province，Changchun130021.
【Abstract】 Objective To investigate the clinical application values of electromyography in diabetes mellitus patients with peripheral polyneuritis.Methods Sensory and motor nerve conduction velocities of the extremities were examinated in21diabetes mellitus patients by the use of electromyography.Results Electromyography results showed that the injured changes of peripheral nerves were found in no-symptom diabetes mellitus patients with the peripheral polyneuritis.And the positive（diagnosis）rate was76.19%.Conclusion Electromyography can be as a kind of rou-tine examination in diabetes mellitus patients.The examination of electrophysiography is an excellent criterion in diag-nosis of no-symptom diabetes mellitus peripheral polyneuritis.
【Key words】 electromyography diabetes mellitus peripheral polyneuritis
糖尿病神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，具有较高的发病率，其中对称性多发性周围神经病变（末梢神经炎）是糖尿病神经病变中最常见的类型，它常出现于糖尿病早期且大多起病隐匿，进展缓慢。在临床工作中患者出现症状和体征时诊断很容易，然而，有部分患者虽然周围神经已受到损害，但仍未表现出任何不适和体征异常，易漏诊，延误治疗。我们应用肌电图测定，以达到及时对这类患者神经病变做出诊断，且诊断率较高，具体方法如下。
1 资料与方法
1.1 病例 选择门诊及住院的2型糖尿病患者21例，其中男12例，女9例，年龄18～72岁，平均44.6岁，患者无周围神经病症状和体征，拍CT除外颈椎、腰椎及骶骨病变，无饮酒史，糖尿病病程6～11年，空腹血糖7.2～11.8mmol/L，其中合并糖尿病视网膜病变者8例，合并冠心病者6例，合并糖尿病肾病者6例，合并高血压病者2例，合并脑血栓者1例。
1.2 方法 采用日产MEM-3102型肌电图仪，使用同心针电极。测定前皮温达30℃，室温20℃以上。运动神经传导速度（MCV）采用表面电极测定，选择拇短展肌和伸趾短肌，记录腕-肘上、踝-腓骨小头，获取远端潜伏期（La）和神经传导速度（MCV），灵敏度为20mV/Div，扫描速度为2.0ms/Div，刺激强度为超强（300V）。感染神经传导速度（SCV）采用表面电极测定，记录电极分别放置腕横纹处和外踝处，取食指-腕、外踝-小腿中部，得到潜伏期（La）和神经传导速度（SCV），灵敏度为10μV/Div，扫描速度为1.0ms/Div，刺激强度以引出神经电位幅值不再增长为宜。运动神经传导速度（MCV）采用表面电极测定，取远端潜伏期、神经传导速度。感觉神经传导速度（SCV）采用表面电极测定，包括潜伏期、神经传导速度和神经电位的波幅。做MCV时，增益2.0mV/Div，扫描时间2.0ms/Div，做SCV时，增益10.0μV/Div，扫描时间1.0ms/Div。
2 结果
受检查21例，发现周围神经损伤者16例，阳性率76.19%。肌电图结果显示为正中神经和腓肠神经感觉诱发电位（CSAP）明显降低;正中神经和腓总神经远端潜伏期（La）延长，详见表1。
表1 周围神经损伤肌电图变化（略）
注:例数不足者均为未引出
3 讨论
3.1 肌电图检查是及时诊断糖尿病并发周围神经病变的敏感指标 ［1，2］ ，特别是对无自觉症状和体征的糖尿病患者。本试验21例均为无临床可见的周围神经损伤症状、体征者，试验中发现有16例出现运动神和感觉神经传导速度的减慢，由此证明糖尿病患者以大纤维受损为主，主要表现为节段性脱髓鞘和髓鞘再生 ［3］ ，这一过程将改变节间长度与纤维直径之间的正常线性关系。
3.2 糖尿病对神经系统的损害机制争论较多，可能有以下几种学说。（1）血管性缺血缺氧学说:①由于高血糖可使PAS阳性物质沉积，神经滋养血管和小动脉管壁增厚，管腔变窄，血小板聚集造成血栓形成。②HbAlc值的升高，末梢血循环中SaTO 2 （血氧饱和度）降低，组织供氧缺乏，物质交换不能正常进行，产生乳酸堆积，使微血管收缩。③血液凝固，纤溶系统异常。以上原因导致缺血性病变，是造成多发性对称性神经纤维轴索、髓鞘变性因素之一。（2）代谢障碍学说:①渗透压和山梨醇通路学说，血葡萄糖含量增高使组织内糖浓度增加。醛糖还原酶和山梨醇脱氢酶活性降低，使山梨醇和果糖聚集而造成细胞内和神经纤维轴索内渗透压改变，最终导致雪旺细胞髓鞘损害和轴索变性。②肌醇减少学说，动物实验证实在实验性糖尿病周围神经组织内肌醇含量减少，而肌醇是组成磷脂醇的组成成分，也是组成神经髓鞘组织成分。当肌醇减少时可使磷脂酰肌醇降低，使Na + -K + -ATP酶活性降低，功能失常而造成轴索、髓鞘结构损伤。③非酶促组织蛋白血糖基化学说，当血糖升高时多种组织蛋白均可与糖结合形成非酶糖化产物，此种产物大量堆积导致神经组织、血管、雪旺细胞和轴索的微丝、微管的功能和结构异常改变。（3）神经生长因子学说:近年来发现神经营养因子（NTs）及其相关神经肽、受体等的缺乏对糖尿病周围神经病变的发生起一定作用。神经生长因子（NGF）是神经营养因子家族中的一员，是一种多肽物质，NGF产生后与神经末梢的受体结合，激活第二信使系统，发近生物学效应，同时，神经细胞的生存依赖于NGF。动物和人体试验均证实糖尿病时NGF水平降低，神经轴索对NGF的转运明显降低 ［4］ ，血和尿中低亲和力NGF受体的胞外段增多，可诱导细胞凋亡，此外，受NGF调控的基因表达产物p物质（sp）、降钙素基因相关肽（CGRP）的水平也降低 ［5］，后二者为体内的扩血管物质，其减少可能导致神经缺血加重。
3.3 我们对16例周围神经损伤性改变患者给予积极治疗 ［6］ ，包括严格控制血糖，尽早应用皮下注射胰岛素或安置胰岛素泵强化治疗，营养神经，肌注甲基维生素B 12 ，严重者静点甲基维生素B 12 或维生素B 1 ，改善血液循环，降低血液粘滞度，预防血栓形成，口服阿司匹林等治疗。半年后复查肌电图，周围神经损伤均有不同程度的改善。我们认为，肌电图检测是发现无症状糖尿病末梢神经炎的良好指标，糖尿病患者肌电图可作常规检查，从而达到及时发现罹患肌肉的运动神经或感觉神经传导速度延迟病变，及早诊断和治疗，提高糖尿病患者的感觉灵敏度，减轻患者的痛苦，大大降低糖尿病足及肢体坏疽的发病率，减少患者的致残率，提高患者的生活质量，具有重大的临床意义。
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作者单位:130021吉林省人民医院内分泌一疗区
130021吉林大学第一医院心脏外科
吉林省职业病防治院