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【关键词】 颈动脉粥样硬化斑块 彩色多普勒超声血流显像 高血粘 高脂血症
颈动脉粥样硬化斑块形成导致颈动脉狭窄或闭塞是脑供血不足和脑卒中发病的基础病因 ［1～3］ 。本文通过颈动脉粥样硬化斑块形成与高血粘、高血脂的相关分析，旨在探讨高血粘、高血脂与颈动脉粥样硬化斑块形成成因，为临床观察及治疗提供一定的信息资料。
1 资料与方法
1.1 一般资料 随机选择我院公费医疗患者68例，男49例，女19例，年龄50～72岁，平均年龄62.1岁，常规行颈动脉超声检查及血脂、血粘测定。选择正常20人血脂、血粘均正常作对照，年龄52～69岁，平均年龄63.6岁。
1.2 仪器与检查方法 采用Image Point HX型彩色超声诊断仪，探头频率7.5～10MHz，增益20，压缩70，LGC全部调到10线，TGE全部调到0。首先对颈动脉进行二维扫查，患者取平卧头仰位，头部偏向检查对侧，分别纵切、横切扫查，再进行彩色多普勒检查，观察颈动脉斑块及回声改变，测量其长径及厚径，所有患者检测血粘度，甘油三酯及胆固醇脂。
1.3 统计学方法 CDFI检查结果与对照组结果经stata统计软件进行统计学处理。
2 结果
68例取样人群，高血粘、高血脂46例，男39例，女7例，超声检查颈动脉粥样斑块27例，男21例，女6例，对照组20例，超声检查颈动脉粥样斑块1例，男性吸烟史20年以上。
统计学结果:CDFI结果与对照组资料经检验P<0.01，差异有显著性。颈动脉粥样硬化斑块形成与高血粘、高血脂高度相关。
3 讨论
颈动脉疾病可以引起脑血管病变，颈动脉内膜血栓样或粥样硬化斑块可引起TIA及（或）脑卒中的发生;动脉硬化是一种大中动脉退行性、增生性、全身性疾病，动脉粥样硬化是动脉弹性减低的原因。病理学已证明，动脉粥样硬化病灶多分布在血管分叉处外侧壁及弯曲处的内侧壁和颈动脉窦部，这些部位的血液受血管角度的影响形成湍流等非层流状态，从而易使内膜受损，有利于脂质沉积和血小板聚集，形成粥样病变［3］ 。另外，局部血管壁的剪切力减低是形成动脉粥样硬化形成的重要因素。
血管内皮功能异常是动脉粥样硬化的早期病理改变，血管内皮主动参与广泛生理和病理过程，血管内皮细胞分泌产生多种因子，可以控制血管的张力，调节和平衡血管舒张及收缩，包括介导血管壁炎症，影响斑块稳定性和血栓形成以及影响脂蛋白的代谢、摄取及血管生长和重塑等，影响内皮依赖性血管舒张的重要介质是一氧化氮，神经激素物质（如乙酰胆碱、血清素、儿茶酚胺等）和循环血液产生的切应力变化，可触发内皮细胞释放一氧化氮而引起血管舒张。
动脉粥样硬化是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉。病变特征是血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，并使其动脉变硬。动脉粥样硬化病变中的质子源于血浆脂蛋白的浸润，主要为游离胆固醇脂（CHO），其次为甘油三酯（TG）、磷脂和载脂蛋白B。动脉粥样硬化的严重程度随血浆胆固醇水平的升高呈线性加重。LDL和LDA胆固醇（LDL-C）是动脉粥样硬化的重要因素，而HDL和HDL-C却具有很强的抗动脉粥样硬化的发病作用。其机制可能为 ［4～6］ :（1）HDL是胆固醇逆向转运载体，促使胆固醇从肝外组织转运入肝内并降解和排泄;（2）在血浆中HDL与VLDL、LDL及CM进行TG和CE的交换，最终使VLDL及CM以残质形式被降解和排泄。摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，肝HMG-CoA还原酶活性增加，胆固醇的合成增加。
本组随机选择68例，其中高血粘、高脂血症46例，颈动脉粥样斑块形成27例;对照组20例，血粘、血脂均正常范围，其中1例检出颈动脉粥样斑块形成。观察组与对照组结果经统计学分析，P<0.01，具有统计学意义。高血粘、高脂血症与颈动脉粥样斑块形成呈正相关。
彩色多普勒超声显像检测颈动脉粥样斑块形成具有无创伤，可重复，并可作为观察疗效的有效手段等优点，灰阶超声与彩色多普勒显像相结合，可明确颈动脉粥样斑块的部位、大小、范围、回声强弱、血管阻塞程度及血液动力学变化，可清晰显示血流速度、方向、明确血流性质、有无血流信号、甚至为零的灌注区亦可显示 ［7～9］ 。总之，二维及彩色多普勒超声显像为诊断颈动脉粥样斑块形成的有效检查手段，对选择合理治疗方案及评价治疗效果具有指导意义。
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作者单位:130012吉林省人民医院南区超声科