TCD对昏迷患者监测的临床意义

    【摘要】 目的  观察不同病因、不同程度昏迷病人的TCD特点。 方法  选择62例昏迷病人，记录昏迷原因、生命体征及有关辅助检查资料，同时进行TCD监测，观察频谱形态、颅内血流变化。 结果  浅昏迷患者的TCD表现无特征性改变，当出现中度昏迷或深昏迷时，颅内幕上结构损害患者TCD表现与文献报告相似，颅内幕下结构损害、代谢及弥漫性脑病患者大脑中动脉血流速度改变不明显，但死亡的18例病人中有13例出现了收缩期末血流速低于舒张期末血流速。 结论  颅内幕下结构损害、代谢及弥漫性脑病患者脑血流变化不明显，中度昏迷及深昏迷患者出现收缩期末血流速低于舒张期末血流速多提示脑血管自动调节功能丧失、预后不佳。
    
　　【关键词】  昏迷;经颅多普勒超声
      
　　The clinical significance of monitoring patients with coma by TCD
     
　　LI Songkui，LIU Jiao-chang，HAN Qi-ying，et al.

　　Department of Neurology，Linyi City Traditional Chinese Medical Hospital，Shandong276002，China
   
　　【Abstract】 Objective To observe the TCD characteristics of patients of different causes and different stages of co-ma.Methods In62cases of coma patients，record the causes of coma，life signs and related physical examination data.At the same time，monitor the TCD characteristics，observe the frequency spectrum form and the blood flow ve-locity in cranial vessels.Results The TCD manifestations of patients with semicoma have no characteristic change.In moderate or deep coma patients，who have intracranial supratentorial injury，the TCD manifestations are similar to related documents.The blood flow velocity of middle cerebral artery of patients with subtentorial brain injury or metabolic or diffused brain diseases have no obvious change.But in the18dead cases，there are13whose blood fiow velocity of end systolic stage are lower than those of end diastolic stage.Conclusion The blood flow velocity of pa-tients with subtentorial brain injury or metabolic or diffused brain disease have no obvious change.The moderate and deep coma patients，if their blood flow velocity of end systolic stage are lower than end diastolic stage，will lose the auto-regulatory function of cerebral blood vessels，as lead to a bad prognosis.
   
　　【Key words】 coma;transcranial Doppler ultrasound
      
　　经颅多普勒超声（transcranial Doppler，TCD）是动态观察颅内大血管血流动力学状态最理想的方法，而且具有经济、无创、方便等优点。近年来许多学者运用TCD技术对颅内高压、深昏迷及脑死亡的脑血流频谱形态、相关参数进行了研究，认为可粗略地判断颅内压（ICP）的高低，并作为判断脑死亡的重要依据之一。为此，我们自1996年5月～2002年8月对62例不同原因、不同程度的昏迷患者进行了床边TCD监测，现将结果报告如下。

　　1 临床资料
    
　　1.1 一般资料 全部病人均来自急诊科、重症监护中心及神经科病房，62例中男36例，女26例;年龄14～77岁（平均41.97±17.14岁）。其中深昏迷22例，死亡17例;中度昏迷28例，死亡5例;浅昏迷12例，无死亡。昏迷病人的病因及预后见表1。
   
　　1.2 仪器与方法 使用TC—2000S型及INTRA—VIEWTMⅡTCD仪，用2MHz探头经颞窗监测双侧大脑中动脉（MCA）及颈内动脉（ICA）终末段的频谱形态、收缩期末血流速（Vse）、舒张期末血流速（Vde）、平均血流速（Vm）及脉动指数（PI）等，并同时记录昏迷程度、有关生命体征及辅助检查资料。将所得数据输入计算机，用SPSS软件包进行处理。Vse与Vde比较用配对t检验。

　　1.3 结果
   
　　1.3.1 颅内幕上结构损害19例，其中深昏迷2例均出现收缩峰尖小、S2峰消失，舒张期血流速为零或舒张期反向血流，PI值增大;中度昏迷13例中均出现收缩峰尖小，舒张峰减低，PI值增大，以病灶侧明显;浅昏迷4例与中度昏迷频谱形态相似。
   
　　1.3.2 颅内幕下结构损害9例，其中深昏迷6例均出现收缩期峰尖耸，S2峰消失，舒张期血流速下降不明显，仅1例合并脑积水者舒张期血流速为零。PI值增大不明显，4例出现了收缩期末血流速低于舒张期末血流速（见典型病例1），中度昏迷3例，除收缩期峰尖耸外未见其它异常改变。

　　1.3.3 代谢及弥漫性脑病34例，其中深昏迷14例，死亡10例中有8例出现收缩期末血流速低于舒张期末血流速，4例存活者仅出现收缩峰尖耸，S2峰消失;中度昏迷12例，死亡3例，1例死于顽固室颤，1例死于误吸窒息，该2例均只出现收缩峰尖耸，未出现其它异常，另1例出现收缩期末血流速低于舒张期末血流速，最后死亡（见典型病例2）;浅昏迷8例只出现收缩峰尖耸。

　　表1 昏迷病人的原因及预后 （略）
   
　　1.3.4 颅内幕下结构损害、代谢及弥漫性脑病两组深昏迷及中度昏迷病人中，死亡18例，其收缩期末血流速（37.39±21.61）与舒张期末血流速（40.44±18.92）比较，P=0.44，差异无显著性;非死亡的17例，其收缩期末血流速（62.29±19.81）与舒张期末血流速（33.53±22.99）比较，P=0.02，差异有显著性。

　　2 典型病例
    
　　病例1:男，43岁，因突然神志不清2h门诊以脑干出血于1996年10月16日3pm收入院。患者于2h前活动状态突然出现神志不清，摔倒在地，被发现后急送入我院，入院后做头颅CT检查示:脑干出血，遂收入院，入院查体:T:36.8℃，P:72次/min，R:24次/min，BP:140/90mmHg，中度昏迷状态，瞳孔等大，直径约3mm，光反应迟钝，水平及垂直头眼反射消失，四肢肌张力稍高，腱反射（+），双Babinski Sign（+），Chaddock Sign（+）。入院后经治疗无好转，于10月20日3am出现深昏迷、呼吸不规则。T:38.6℃，BP:100/60mmHg，双眼底无异常，双瞳孔散大，直径约6mm，光反应消失，四肢肌张力低，腱反射消失。于5am行TCD监测，见收缩峰尖耸，S2峰消失，收缩期末血流速低于舒张期末血流速（见图1）。该病人于下午4点2分因心跳停止死亡（见图2）。
   
　　病例2:男，35岁。因急性窒息性哮喘致呼吸心跳停止（约10min）、心肺复苏后昏迷12h于2001年12月9日入急症监护中心。入院查体:T:38℃，P:150次/min，R:42次/min，BP:130/67mmHg。深昏迷状态，双瞳孔等大等圆，直径约4mm，光反应迟钝，水平及垂直头眼反射消失，四肢肌张力低，压眶刺激无反应，腱反射（-），双Babinski Sign（-），Chaddock Sign（-）。此时行TCD检测可见收缩峰尖耸，S2峰消失，收缩期末血流速低于舒张期末血流速，但PI、RI值不增大（见图3）。
   
　　该病人于12月12日9Am再次出现心跳呼吸停止，经抢救无效死亡。
    
　　3 讨论

　　昏迷是临床最常见的急症之一，是意识障碍最严重的阶段，是病情危重的信号，Plum和Posner（1980） ［1］ 将昏迷的原因分为颅内幕上结构损害、颅内幕下结构损害、代谢或弥漫性脑病三大病因。各种原因引起的昏迷都与脑干网状结构上行激活系统受累有关。引起昏迷的病因不同，昏迷的程度不同，脑的血流状态、颅内压情况也存在一定差异，多数原因引起的昏迷都有不同程度的脑水肿或颅内压增高，从而继发脑血流紊乱，或先有脑血流紊乱继发脑水肿、颅内压增高，进一步加重脑血流紊乱，最后导致脑血管的自动调节障碍，脑水肿进一步加重。脑血流受体循环血压、脑血管状况、颅内容物、颅内压等因素影响，其自动调节机制复杂。
   
　　Hassler等 ［2］ 认为当颅内压升高，接近或超过平均动脉压致使脑灌注压为零时，TCD表现三种形式:（1）舒张期反向血流;（2）尖小收缩波;（3）血流信号消失。Nagai等 ［3］ 将气囊置入猫的右顶叶区制作了局灶颅内压增高模型，发现颅内压增高时MCA出现了四种典型的TCD血流频谱:锐利波（Sharp wave）、收缩血流（Sgstolic flow）、收缩针（Sgstolic Spike）、无血流（No flow）。Mager等 ［4］ 认为急性期脑出血对颅内血流动力学的影响主要取决于出血量。国内赵氏等 ［5］ 认为颅内压增高患者的TCD特征为:（1）收缩峰尖耸、呈脉冲样，S2峰降低或消失;（2）PI、RI增大，Vs2/Vs1比值降低;（3）在下降支的末端出现一显著的D峰;（4）舒张期及平均血流速度均降低或在正常值的低界，收缩期血流速度也可以降低。而钱氏 ［6］ 则强调舒张期反向血流是脑死亡最常见的TCD改变，且多在达临床脑死亡标准前出现。本组颅内幕上结构损害2例深昏迷患者的TCD表现为颅内高压的频谱形态及舒张期零血流与舒张期反向血流;而中度昏迷与浅昏迷病人只表现颅内高压的TCD频谱。
   
　　颅内幕下结构损害9例中，除1例因小脑出血破入脑室出现梗阻性脑积水，其TCD表现与幕上结构损害相似外，其他8例脑干出血病人只出现收缩峰尖耸，S2峰消失，未出现舒张期零血流及反向血流，且PI、RI值不增大。但我们发现深昏迷的4例病人出现了收缩期末血流速低于舒张期末血流速，推测脑干出血病人颅内压增高不明显，故舒张期血流速大致正常，且PI、RI值不增大，可能由于脑干血管运动中枢受损，使脑血管自动调节能力丧失，脑血流变化随体循环血压变化而变化，出现了收缩期末血流速低于舒张