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颅内血管破裂，血液流入蛛网膜下腔时，称为蛛网膜下腔出血(SAH)。SAH分为损伤性与非损伤性两大类［1］。前者是指颅脑外伤引起，后者又称自发SAH。SAH是神经内科急症之一，自发性SAH可由多种病因引起，病死率高，可发生于任何年龄。我院神经内科自1996年1月～2004年1月共收治了200例SAH患者，内科保守治疗现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 全组200例，男105例，女95例，年龄29～86岁，中青年(＜60岁)138例，老年96例(≥60岁)62例。
1.2 发病诱因 劳动或用力时(包括排便时)98例，情绪激动时发病47例，劳累后发病15例，咳嗽后发病2例。有诱因的162例，占81%，睡眠或静脉下发病38例占19%。
1.3 症状及体征 本组200例中146例(73%)患者首发症状有突然头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，符合典型SAH的表现。余54例(27%)则不同，头晕者21例，癫痫发作者18例，意识障碍者8例，并发偏瘫者4例，精神障碍者3例。伴有动脉神经麻痹者4例，伴有眼底出血者15例，伴有高血压者23例。青壮年和老年人SAH症状、体征比较见表1。
表1 青壮年组与老年组症状与体征比较（略）
1.4 诊断 本组200例患者做头CT，141例符合SAH的诊断，59例经腰穿诊断，我们认为头部CT正常不能除外SAH的患者需做腰穿以明确诊断及时治疗，尤其对老年患者症状不典型时更要谨慎。
1.5 治疗方法及结果 发病后应严格卧床至少4～6周，大、小便也不可起床；情绪激动及用力，保持大便通畅；头痛时应给予足量的止痛药、镇静药，如颅痛定90～120mg，每日3次口服，阿普唑片，每日3次，每次1片，睡前再服2片，其他如强痛定、曲马多等均可使用，以保证病人安静休息。血压过高者应迅速降低血压，有脑水肿者应给予20%甘露醇静滴，每日6～8h 1次。若有癫痫样抽搐发作者，应静脉或肌肉注射安定、鲁米那、同时口服苯妥英钠、丙戊酸钠。为防止再出血可应用抗纤维蛋白溶解剂。如6-氨基己酸(EA-CA)可用7～10天，12～18g加入5%葡萄糖500ml静滴，每12h 1次，后改为口服8～10片，每日3次，3周后逐渐减量至停药。为防治继发性血管痉挛用钙离子通道阻滞剂，可用尼莫地平，首次剂量每公斤体重0.7mg，以后每公斤体重0.35mg，每4h 1次，连服3周。本组200例患者中治愈138例(69%)，好转26例(13%)，恶化6例(3%)，自动出院2例(1%)，死亡28例(14%)。
2 讨论
典型的SAH诊断较易，有些病人起病症状不典型，特别是老年人头痛轻或无，这可能与老年人的脑实质多有萎缩，蛛网膜下腔相对增宽，痛觉敏感组织不同程度的退化，痛阈降低有关，但老年人意识障碍比青壮年多见，主要由于老年人动脉硬化程度较重，脑细胞功能明显减退，颅内压增高时更易导致脑组织缺血缺氧水肿，引起脑细胞功能障碍。另外，老年人脑膜刺激征发生率降低，这可能与老年人脑脊液压力较低，出血量相对减少而意识障碍重有关。因此，当老年人突然出现头晕、轻度头痛、抽搐及意识障碍等，虽无脑膜刺激征也应考虑本病，及早做头CT及腰穿确诊，以免误诊，本组有8例曾误诊为脑出血，后经CT确诊。
SAH后的脑血管痉挛发生率为25%～42%，发生时间多在1～12天，本组病人因经济条件不同，相关药物分别给予口服或静点。200例SAH并发脑血管痉挛30例(15%)，且大部分发生在发病7～10天后，8例并发脑梗死。我们认为脑梗死的发生与脑血管痉挛有关，重度弥漫性脑血管痉挛是脑梗死的重要致病因素之一，也是其发生的病理生理基础。我们认为对每个SAH的病人不管是否有脑血管痉挛都应用钙离子通道阻滞剂［2］。
SAH绝大部分都有脑水肿，脑疝是本病死亡主要原因，本组28例死亡患者，死于脑水肿、脑疝20例(71.4%)，死于多脏器衰竭8例(28.6%)，急性期及时应用脱水剂，降低颅内压，是治疗本病及降低病死率的重要措施［3］。
【参考文献】
1 史玉泉.实用神经病学，第2版.上海：上海科学技术出版社，1994，649.
2 李义召.脑血管病治疗学.济南：山东大学出版社，1998，303.
3 朱保佳.老年人自发性蛛网膜下腔出血52例临床分析.临床神经病学杂志，1998，4：206.
(编辑：若 木)
作者单位： 157000 黑龙江牡丹江，牡丹江市第二人民医院
黑龙江牡丹江，牡丹江市第一人民医院