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【摘要】 目的 探讨无症状性脑梗死（BSI）的临床特点及其发病率、危险因素、影像学及临床意义。方法 对45例经门诊中发现的无症状性脑梗死患者进行回顾性分析。结果 发现本组病变多为腔隙性脑梗死，位于大脑皮层静区和非优势半球的枕叶或顶枕叶。SBI患者大多伴有高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、吸烟等危险因素。结论 基层单位应充分认识SBI的临床意义，进行预防和治疗。
【关键词】 脑梗死；症状；体征
随着CT、MRI等影像学检查的临床应用，在越来越多的无症状性脑梗死（SBI）病灶被检出的同时，因其无明显的临床症状和体征易被忽视，已经引起了临床医生的广泛重视。现将2001～2005年收集的45例SBI患者做一临床分析。
1 临床资料
1.1 一般资料 经CT/MRI检查发现的SBI，男30例，女15例；年龄51～86岁，平均71岁。其中51～60岁12例，61～70岁18例，71～80岁10例，81岁以上5例。
1.2 影像学检查 本组CT检查30例，MRI检查10例。CT+MRI检查5例，为CT未发现而经MRI检查发现病灶。被检出的病灶为陈旧性低密度梗死灶。其中单发17例，多发28例。腔隙性梗死38例（占84%），病灶直径0.3～1.5cm。梗死病灶部位：基底节区24例（占53%），内囊（前支、膝部）8例（18%），放射冠5例（11%），脑干3例（7%），小脑2例（4%），其他3例（7%）。大病灶脑梗死7例，病灶直径＞3cm，均为单发、点片状或不规则状，分别位于枕叶、顶枕叶交界区和顶叶。
1.3 SBI的危险因素 本组病例中有高血压病史者31例，糖尿病史者6例，高脂血症17例，冠心病8例，吸烟15例，动脉硬化14例。
1.4 治疗和预后 本组病例中有13例住院（住院时间15～31天），其余在门诊治疗。主要药物为改善脑血供、营养脑细胞、血小板聚集抑制剂等，及少量的抗凝治疗。对其危险因素也给予相应的干预。由于原有的症状不明显，效果无法判断。
2 讨论
CT、MRI或尸解发现脑梗死病灶，而临床上缺乏相应的神经系统症状和体征者被认为是SBI，SBI多发现于下列情况：（1）临床体检中；（2）其他疾病如癫痫、变性病经影像学检查发现脑梗死病灶；（3）首次脑卒中发现与此次卒中无关的脑梗死病灶；（4）既往有脑卒中病史，CT/MRI发现与既往脑卒中无关的脑梗死病灶［1］。在中老年人群大样本流行病学调查资料［1］中显示，MRI发现64岁以上的人群SBI发生率为28%。国内一组连续尸解966例中发现SBI 125例（12.9%）。SBI本质上与症状性脑梗死一样，均为脑的缺血性坏死，因而SBI与症状性脑梗死的危险因素密切相关。年龄、高血压、糖尿病、心脏病等均为重要的危险，SBI也是症状性脑梗死的重要危险因素之一。由于缺乏神经系统症状和定位体征，临床诊断率较低，通常认为约占缺血性脑卒中的10%～30%［2］。本组病例有以下特点：（1）腔梗占首位，达到84%；（2）病灶多发生在大脑静区，症状不明显或轻微而被忽视；（3）梗死灶发生于非优势半球，导致体像障碍的常缺乏主诉；枕叶梗死导致偏盲、象限盲，老年人常被忽视。本组有1例病人被误诊为白内障。
SBI在病理学检查中多为腔隙性脑梗死，病灶直径常在15mm以下，为圆形或不规则形。腔内为液状、蛋白质和大量格子细胞，周边有纤维型星状胶质细胞增生，可为陈旧性或较新鲜病灶。CT表现为单发或多发、密度小病灶，检出率56%；MRI多为3mm以上不整形小病灶，常是多发病灶，可位于脑白质、基底节、丘脑、桥脑、小脑及脑叶等部位。MRI检查是当今诊断SBI敏感的方法，检出率70%。本组有5例因CT检查无阳性发现，后经MRI检查为阳性。郭森阳［3］认为SBI在发生部位和病理生理机制方面与症状性脑梗死是一致的，仅由于局部脑组织有一定的代偿能力，在缺血缺氧发生的同时没有出现神经功能缺损的临床表现，但在形态上已产生了脑组织的缺血和坏死。部分患者可有一过性或长期存在较为局限的神经系统定位损害的体征。SBI虽然无症状，但反复发作可导致认知功能减退、血管性痴呆、血管性帕金森症、假性球麻痹等，同时又容易转为有症状的脑梗死。因此，在基层医疗单位需引起足够的重视。
其治疗方法，主要采用脑卒中二级或三级预防措施，包括控制血压、糖尿病等与脑卒中有关的危险因素。治疗与有症状的脑梗死相同，可采用血管扩张药、血小板聚集抑制剂及抗凝剂等。
【参考文献】
1 王耀山.无症状性脑梗死的研究现状.临床神经病学杂志，2003，16：1.
2 沈阳，王继除，李美琳，等.无症状性脑梗死的临床特点.中华神经科杂志，1996，29：37.
3 郭森阳.无症状性脑梗死的部位和类型.中国实用内科杂志，2001，21：646.
作者单位： 210002 江苏南京，南京军区联勤部门诊部
（编辑：若 木）