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【摘要】 目的 探讨小儿肺炎支原体感染病例临床特点。方法 回顾性总结72例肺炎支原体感染住院患儿的临床资料并进行统计学处理。结果 婴幼儿病例41例，占56.9%；3岁以上患儿31例，占43.7%。婴幼儿病例中肺部出现湿罗音者23例，占53.5% ；3岁以上患儿中肺部出现湿罗音者6例，占18.2% ，二者之间差异有非常显著性(P＜0.01)。婴幼儿病例中出现肺外并发症者12例，占27.9%；3岁以上患儿出现肺外并发症者16例，占48.5%；二者之间差异有显著性(P＜0.05)。结论 肺炎支原体感染患儿中婴幼儿病例与3岁以上患儿临床表现差异较大，婴幼儿病例以肺部表现明显且较重，而3岁以上患儿则肺部体征不明显，更易发生肺外并发症，所有病例阿奇霉素治疗效果好，疗程短。
【关键词】 小儿； 肺炎支原体； 并发症； 阿奇霉素
肺炎支原体（MP）是小儿感染性疾病重要的病原体之一。MP不仅侵袭呼吸道，还可导致多系统、多器官损害，已越来越受到儿科临床医师的重视。现将我科近3年来诊断MP感染患儿临床资料进行总结，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2003年1月～2005年12月住院患儿中诊断MP感染患儿72例为观察对象。其中男46例，女26例；年龄3个月～12岁；＜1岁20例，～3岁21例，～5岁17例，≥5岁14例；婴幼儿共41例，占56.9%；3岁以上患儿31例，占43.7%。发病季节：第1、2季度24例，占33.3%，第3、4季度48例，占66.7%。所有病例占同期住院小儿肺炎的17.2%（72/418）。
1.2 诊断标准 （1）呼吸道症状和(或)体征；（2）X线胸片不同程度的肺部炎症表现；（3）MP-IgM阳性；（4）大环内酯类抗生素治疗显效。
1.3 统计学处理 统计学处理采用χ2检验。
2 结果
2.1 临床表现 发热咳嗽者39例，占51.3%，以发热为主者25例（其中单纯发热者14例，11例仅伴轻微单声咳嗽）占32.9%，二者合计占84.2%。单纯咳嗽者11例，占14.5% 。发热以高热常见，多表现为不规则热、弛张热，咳嗽多为阵咳及干咳。41例婴幼儿病例中肺部出现湿罗音者22例，占53.6 %，3岁以上患儿中肺部出现湿罗音者5例，占16.1%，二者比较差异有非常显著性（χ2＝9.863 ，P＜0.01）。且婴幼儿病例多为较密集细湿罗音，其中伴满肺干鸣音2例，伴满肺喘鸣音2例，表现为重症肺炎3例；而3岁以上患儿中多为局限性中、细湿罗音。
2.2 X线胸片表现 以斑片状阴影为主的支气管肺炎59例，占81.9%，大叶性肺炎4例，占5.6%；间质性肺炎3例占4.1%；肺纹理增多增粗紊乱5例，占6.9% 。合并肺门淋巴结肿大9例，肺气肿5例。
2.3 实验室检查 周围血白细胞总数(4.0～10.0)×109/L者46例，占63.9%；(10.0～42.0)×109/L者23例占31.9%；(2.2～4.0)×109/L者3例，占4.1% 。CRP 10～160mg/L者25例，轻度贫血7例，中性粒细胞减少8例。
2.4 肺外并发症 神经系统：出现惊厥者3例，头痛、头晕明显者2例。心血管系统：诊断心肌炎5例(CK-MB均有升高，其中1例以心前区不适，心慌起病)；心内膜炎2例，表现为胸骨左缘3～4肋间闻及收缩期Ⅲ/6级吹风样杂音，彩色多普勒超声示心脏瓣膜毛糙，回声增强。消化系统：出现呕吐、腹泻7例；肝脾肿大5例；ALT升高11例。血液系统：贫血1例，血小板减少3例。泌尿系统：蛋白尿3例，颗粒管型2例。皮肤、黏膜、淋巴结：荨麻疹3例，麻疹样皮疹1例，睑缘局限性皮肤损害2例，溃疡性口腔炎3例，全身浅表淋巴结肿大3例，颈部淋巴结肿大4例。关节肌肉受累3例。72例患儿中出现肺外并发症者26例，占36.1%。41例婴幼儿中合并肺外并发症者11例占26.8%，3岁以上患儿中合并肺外并发症者15例，占48.3% ，二者比较差异有显著性（χ2＝5.946，P＜0.05）。婴幼儿病例多为单系统受累，3岁以上患儿则多为多系统同时受累，部分病例病情亦较重。
2.5 治疗与转归 72例病程1～13天，超过1周者占55.3%，平均8.4天，其中20例病程短于3天为初治病例，余52例均曾院外接受β-内酰胺类等抗生素治疗无效。所有病例确诊后均给予阿奇霉素5～10mg/（kg·d）静脉点滴治疗。66例在开始阿奇霉素治疗2～3天时，体温下降和(或)咳嗽明显减轻，8例在治疗开始后1周体温始降至正常。合并细菌感染者9例同时给予头孢类抗生素治疗。阿奇霉素共点滴5天，平均住院6.2天，提前出院者门诊继续完成疗程，所有病例间隔5天后再给予阿奇霉素5～10mg/（kg·d）口服用药5天。心内膜炎2例随访6个月心脏杂音消失1例，明显减轻1例，心脏彩色多普勒超声基本恢复正常。
3 讨论
肺炎支原体是一种介于细菌与病毒之间，已知最小的非活性生长的致病微生物。但其具有细菌的某些特性：(1)不需要宿主细胞生存，可在无细胞培养基上生长；(2)能分裂繁殖，具有RNA和DNA；(3)对抗生素敏感。但它又与细菌不同：没有细胞壁。目前，一般认为MP致病机制为直接侵犯与免疫损伤二者皆有。MP进入呼吸道后在黏膜表面与呼吸道上皮细胞紧密附着，同时释放代谢产物氨、过氧化氢、蛋白酶及神经毒等，造成相应黏膜上皮的破坏。免疫损伤则与体液免疫及细胞免疫均有密切关系。人体感染MP后体内最先产生IgM，而后产生IgG及S-IgA。另外，MP抗原与人体的心、肺、肝、脑、肾及平滑肌等组织器官存在部分共同抗原，当MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体，并形成免疫复合物，引起呼吸道外的其他靶器官病变，出现该器官组织相应症状［1］。近期研究认为，婴幼儿淋巴细胞不能对MP感染产生记忆，随着反复感染MP，小儿对MP的免疫反应可能随着年龄的增长而逐渐增强［2］。小儿MP感染病例逐年有所增加，既往认为MP感染多见于学龄儿童及青少年，近年报道婴幼儿感染病例逐渐增多，其原因可能为：(1)MP感染年龄前移；(2)病原体不断进化导致MP致病能力增强；(3)实验室检测技术进步，临床医师对MP感染重视程度及诊断意识不断提高。本组资料婴幼儿病例占55.3%，其中超过一半病例临床表现为发热咳嗽，肺部密集固定细湿罗音，X线胸片示斑片状阴影，即所谓“典型”肺炎样表现，部分病例病情严重，合并呼吸衰竭、全身炎症反应综合征。较大患儿则临床表现显著不同，肺部体征较轻，更易发生肺外并发症，且常成为就诊原因。实验室采用酶联免疫吸附试验检测血清中特异性MP-IgM抗体，简便易行，敏感性、特异性均较高，本组资料有3例患儿起病后2～3天即已显示阳性结果，有利于早期诊断。阿奇霉素对MP感染病例临床疗效好，其胃肠道及肝功能损害等不良反应少，复发率低，疗程短，患儿依从性好，值得临床推广［3］。
【参考文献】
1 项全申.中国儿科专家经验文集.沈阳：沈阳出版社，1994，120-121.
2 徐桂芳，费德琼，李敏.儿童呼吸道支原体感染的发病趋势及临床特点.实用儿科临床杂志，2003，18（7）：618.
3 袁壮，董宗新，叶启慈，等.小儿肺炎支原体肺炎诊断治疗中的几个问题. 中国实用儿科杂志，2002，8（17）：449-457.
(编辑：黄 杰)
作者单位： 224041 江苏盐城，盐城市亭湖区伍佑中心卫生院