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1 病例介绍
患者，男，53岁。因意识不清1h入院。既往有高血压病史1年。入院查体：体温：36.6℃，脉搏：72次/min，血压：200/120mmHg。双侧瞳孔等大同圆，双侧鼻唇沟等深，右侧肢体肌张力高，右侧肢体瘫，右侧Babinski征阳性。CT示左侧基底节区出血，量约29ml。入院后，给予20%甘露醇250ml q6h静注，甘油果糖250ml q12h静点，布美他尼0.5mg q12h静注，同时予以脑出血常规治疗及护理，病情逐渐缓解。病程第8天，甘露醇改为q8h静注。第16天，患者要求出院，回当地治疗。出院时，患者无头痛、头晕，无恶心、呕吐。右侧肢体活动不灵。查体：血压140/100mmHg，神志清，构音障碍，右侧肢体肌力1级，右侧Babinski阳性。出院后，20%甘露醇q12h静注。病程第23天，患者再次出现意识障碍而入院。查体：血压160/100mmHg，嗜睡，双侧瞳孔等大同圆，右侧肢体肌张力略高，右侧肢体肌力2级，右侧Babinski征阳性，CT示左基底节出血吸收期，血肿周围见广泛低密度水肿带，中线结构右移。给予白蛋白10g q12h静点，甘油果糖250ml q12h静点，患者神志清，病程第33天，病情稳定出院。
2 讨论
脑出血后脑水肿多在出血后第2～7天达到高峰，以后逐渐减退。如2周后CT检查未见原发灶加重或出现新的出血灶，而原病灶水肿范围较前扩大，临床上称为迟发性脑水肿，以基底节区出血多见。临床上超早期脑水肿的形成是由于血块收缩、血清渗出所致。早期脑水肿是由于血凝块释放凝血酶及凝血过程中产生的一系列物质所引起。
作者单位：132602 吉林舒兰，舒兰矿业集团总医院神经内科
迟发性脑水肿是由于红细胞溶解产生血红蛋白及其降解产物，引起血脑屏障的渗透性增加所致［1］。
甘露醇脱水的机制是甘露醇入血后，不参与代谢，而提高血浆渗透压，使脑组织的水分迅速进入血液，经肾脏排出，所以甘露醇是渗透性脱水。迟发性脑水肿由于血脑屏障受损，甘露醇进入病灶区脑组织并蓄积，造成病灶脑组织中甘露醇浓度高于甘露醇治疗时血液中浓度，并形成逆向渗透压梯度，而达不到脱水治疗脑水肿的目的。
白蛋白是人体肝脏产生的高度可溶性蛋白质分子，不易透过半透膜。每天合成约3g，半衰期为21天，构成血浆胶体渗透压的80%。应用白蛋白可增加血液胶体渗透压，减轻血脑屏障受损及血肿周围的水肿，并且白蛋白半衰期长，能维持较长时间的脱水作用，且作用温和，不易渗漏到脑循环外，或突然停药出现反跳。输入白蛋白还可以改善微循环，减少红细胞聚集和微血栓的形成，从而有利于脑血肿的吸收［2］。脑出血使血肿周围缺血、缺氧，产生大量氧自由基，氧自由基可造成脑损伤，使用白蛋白使血清超氧化物歧化酶稳定，利于清除氧自由基，从而防止脑损伤［3］。
综上所述，对于2周后，病情突然加重的患者，不宜盲目加大甘露醇用量，以免造成不可挽救的后果。
【参考文献】
1 翟正平，李桂芹，王大伟.速减脱水药致迟发性脑水肿再加重6例分析.中华现代内科杂志，2006,(3):22.
2 刘晓容，吴江.白蛋白医治脑出血的临床价值与作用机理的探讨.中风与神经疾病杂志，1999，16(5):292.
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