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【摘要】 目的 探讨合并有心力衰竭的大面积脑梗死在治疗过程中的方法技巧。 方法 对32例大面积脑梗死合并心力衰竭病例治疗经过及结果进行回顾分析，总结在治疗过程中出现脑水肿与心功能不全相互加重矛盾的解决方案。 结果 32例经适当治疗后，存活26例，神经功能恢复状况较为理想。 结论 大面积脑梗死合并心力衰竭的治疗以控制脑水肿为主，兼顾心衰的处理；脱水以呋塞米为主，辅以甘露醇；适当控制血压。
【关键词】 脑梗死；脑水肿；心力衰竭；治疗
大面积脑梗死是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮层支的完全性卒中，患者表现为偏瘫、偏身感觉障碍及凝视麻痹［1］。现将1996年1月～2006年9月我院收治的大面积脑梗死合并心力衰竭(心衰)共32例进行总结、报告如下。
1 临床资料
1.1 一般情况 本组32例,男17例，女15例；年龄50～81岁，平均64岁。既往有冠心病9例，风心病16例，扩心病2例，无明确心脏病史5例。入院时心功能Ⅳ级20例， Ⅲ级10例，Ⅱ级2例；GCS评分3～6分19例，7～12分11 例，13～15分2例。
1.2 临床表现 (1)症状：32例均突然起病，出现恶心、呕吐，头痛及肢体功能障碍，其中有明确失语19例，大小便失禁4例，合并消化道出血7例；32例均有不同程度意识障碍、单侧偏瘫及偏身感觉障碍；入院时已有心衰17例，治疗过程中出现心衰15例。（2）体征：15例血压明显升高，17例血压正常，13例心尖搏动弥散，8例抬举样心尖搏动，18例叩诊心界均明显向左下扩大，9例呈全心增大，听诊17例心率110～150次/min，节律呈房颤律，18例于心尖区闻及舒张期隆隆样杂音，12例合并心尖区收缩期3～6级吹风样杂音，11例合并主动脉瓣区收缩期3～6级喷射样杂音及舒张期3～6级叹气样杂音。神经系统检查：均有昏迷史，昏迷时间小于1h 3例，1～12h 10例，大于12h 19例；32例均出现偏瘫，26例腱反射亢进，30例病理征阳性。（3）辅助检查：19例经头颅CT检查，13例经头颅MRI检查证实为单侧大脑半球额、顶、颞叶及内囊区大面积脑梗死，病灶位于左侧21例，右侧11例，梗塞发生于颈内动脉15例，大脑中动脉主干17例；16例经心脏彩超检查证实存在风湿性心瓣膜病，其中二尖瓣重度狭窄10例，中度狭窄6例，合并二尖瓣中度关闭不全11例，合并主动脉瓣狭窄伴关闭不全9例，7例发现左心房附壁血栓。
1.3 治疗 入院后立即予吸氧，留置胃管及尿管，局部(消化道)止血，予利尿剂辅以脱水剂及对症支持治疗，避免使用扩管及抗凝药物，适当控制血压，积极预防继发性脑出血，防治褥疮、肺部及尿路感染等并发症，同时在心电监护下酌情予抗心衰治疗，通过胃管补充水分、电解质和营养剂，病情稳定后配合针灸、理疗及功能锻炼。
2 结果
经过上述治疗死亡6例，其中4例死于脑疝形成，1例死于心力衰竭，1例死于多系统感染。存活26例平均住院时间4周，出院时肢体及言语功能均有不同程度的恢复，随访半年生活自理或部分自理者11例，长期卧床15例。
3 讨论
合并有基础心脏病的患者发生大面积脑梗死多为心源性脑栓塞，但也有原发血栓形成者，无论是哪一种类型，其特点均为脑组织损伤范围广而瘫痪完全，加之心功能不良，预后不佳，在没有条件行介入或手术取栓的基层医院，治疗过程中将遇到重重困难，对各项治疗措施的把握成为治疗成败的关键。
3.1 脑梗死与心功能不全相互影响的生理机制 大面积脑梗死发生后，短期内即可出现严重脑水肿，水肿持续时间长，致使颅内压进行性增高，机体自我保护机制为保障脑灌注，反射性使血压升高，加重心脏后负荷。而原有功能不全的心脏无法承受此负荷，故临床表现并非血压升高，而是心衰的出现或加重，难以纠正。同时，因心脏泵功能下降而得不到充分血液灌注的脑组织更加缺血缺氧，水肿进一步加重。有文献报道，脑卒中急性期有23.5%～98%的患者心电图显示有心功能障碍［2］，即脑心综合征，它一方面使脑部供血受影响，加重脑水肿发生形成恶性循环，最终形成脑疝；另一方面导致心肌缺血、缺氧，甚至发展为心肌梗死、心力衰竭、严重心律失常［3］。
3.2 治疗体会 （1）治疗以控制脑水肿为主，兼顾心衰的处理。伴有心功能不全时，颅内压增高并不一定表现为血压升高，甚至在整个病程中都仅表现为心衰的频繁发作和加重，而最终却以脑疝终结。因此，防治心衰的根本措施在于脑水肿的控制，积极的脱水治疗更能有效地防治脑疝和心衰，在此基础上加强心脏护理，解除诱发心衰和心律失常的各种因素［4］，辅以抗心衰治疗，才能有效地纠正心衰。（2）脱水以呋塞米为主，辅以甘露醇。甘露醇快速静滴(推)是脑水肿传统脱水治疗的根本方法，然而甘露醇125或250ml快速输入及短时间的高渗扩容往往使心脏负荷急剧增大，从而诱发心衰。相比之下，呋塞米治疗的可行性更佳，其入液量少，能同时减轻心、脑负荷，在心功能尚可的情况下适当辅以甘露醇交替，同时注意水、电解质平衡，补液以胃管为主，做到既不加重心脏负荷，又达到脱水目的，从而防治心衰和脑疝。（3）适当控制血压。脑梗死发生后的血压上升是一种自我保护机制，但血压增高无疑会使心脏负荷进一步增大，且可能使已经脆弱的梗死区脑血管破裂出血，后果不堪设想，但过度的降压又直接影响到脑组织灌注，不利于恢复。笔者认为，降压目标应以低于发病前自身血压20mmHg以内为宜，实际值尽量不要超过210/120mmHg，同时不可低于140/80mmHg。（4）加强支持治疗。全治疗过程中均不能忽视肠内及肠外营养的补充，尽可能保证营养充足及配比适当，真正做到“兵马未动，粮草先行”，为进一步治疗打好基础。
【参考文献】
1 王维治．神经病学，第4版．北京：人民卫生出版社，2001，174-176．
2 孟家眉．急性脑血管病的并发症及其处理．实用内科杂志，1989，9(4):131-134．
3 林德来，林平．脑心综合征．临床荟萃，1999,14(5):1139-1142．
作者单位：614100 四川夹江，解放军第42医院