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【关键词】 脑源性猝死
【中图分类号】 R89 【文献标识码】 B 【文章编号】 1684-2030(2010)02-0117-02
1 案例摘要
某年1月2日晚19时许，张某（女，30岁）因琐事与人争吵被打，约15min后头痛、烦躁，继而出现抽搐、神志不清，随即被送至医院，抢救无效于当晚21时死亡。尸体检验主要所见：双上肢前臂均见散在片状皮肤出血；头皮未见损伤，颅骨无骨折，大脑表面脑沟窄而浅，脑回扁而平，冠状切开左右大脑半球，见侧脑室内充满血凝块，第四脑室内见血凝块。心脏重量为720.0g，左室壁厚1.9cm，右室壁厚0.6cm；双肾表面不光滑呈细颗粒状，切面见皮质变薄。组织学检查：大脑实质内有多个大小不等出血灶，部分血管周隙内可见多量红细胞，在两处邻近侧脑室的出血灶内见有血管破裂；脑干中脑水管一侧可见灶状出血，脑桥实质内有多处灶状及片状出血，其中有两处出血灶内均见血管破裂，出血区周围脑组织结构疏松，细胞周隙和血管周隙明显增宽；小脑未见异常。心肌纤维大部分增粗，少部分心肌纤维变细；心肌间质结缔组织广泛增生，部分区域可见大小不等灶状瘢痕形成。双肾小叶间动脉和入球小动脉管壁增厚且呈玻璃样变性，肾小球数量减少，部分肾小球萎缩、纤维化以及玻璃样变性，所属肾小管萎缩、消失；另见部分肾小球体积增大，相应肾小管扩张，腔内可见蛋白管型。
2 讨论
脑源性猝死（简称脑性猝死）是指因颅内血管疾病（自发性蛛网膜下腔出血、自发性脑出血、脑梗死）、颅内感染性疾病（病毒性脑炎、脑脓肿、脑膜炎等）及癫痫等自然性疾病所致的突然发生、急速进展、出人意料的死亡。据资料统计，脑性猝死约占猝死案例的38%，颅内血管疾病最为常见，其中自发性脑出血为引起猝死的主要原因。自发性脑出血是指因疾病引起的脑内血管破裂，血液流入脑实质内，与外伤无关。自发性脑出血包括大脑、小脑和脑干出血，约80%发生于大脑半球，以基底节区为主，其余20%发生于脑干和小脑。自发性脑出血最常见的病因是高血压和脑动脉硬化，其次是脑血管畸形和脑动脉瘤破裂，有资料显示，约70%～80%的脑出血是由于高血压细小动脉硬化。持续性高血压容易导致脑动脉硬化，继而血管壁发生玻璃样变，因而削弱血管壁的强度，加之脑血管壁的结构特点，血管中膜平滑肌不发达，缺乏外弹性膜，为血管破裂奠定了病理基础。因此，当情绪激动、剧烈运动、过度疲劳、轻微外力、过冷或过热、暴饮暴食等诱因作用下，可使血压突然升高，导致已有病变的脑血管破裂造成脑实质内出血。脑出血病人80%以上有高血压病史，故称之为高血压性脑出血，是高血压病中最严重的并发症之一，寒冷季节发病多见，发病年龄多在50岁以上， 30～40 岁高血压患者并发脑出血者少见。本文案例张某（女，30岁），生前有明确的高血压病史，尸检见心脏重量为720.0g，左室壁厚1.9cm，右室壁厚0.6cm；双肾表面不光滑呈细颗粒状。此次因受轻微外力后情绪激动，出现头痛、烦躁，继而抽搐、神志不清，2h后抢救无效死亡。张某自发病至死亡仅2h病程，发病年龄较为年轻，在国内文献报道中极为少见。高血压性脑出血临床特点表现为突然出现剧烈头痛，并且多伴有躁动、嗜睡，可很快进入昏迷。出血形成血肿压迫局部致对侧肢体出现瘫痪，随着血肿扩大使脑水肿不断加重，引起颅内压增高，出现呼吸循环、障碍。高血压性脑出血形态学主要为血肿局部脑组织遭到破坏，周围脑组织受压、坏死，同时伴以严重脑水肿，急剧的颅内压增高可使脑组织移位致脑疝形成而发生猝死；如为桥脑出血，即使出血量很少，也会危及生命。本例张某在生前患有严重高血压病的基础上，因外伤、情绪激动诱发血压急剧升高，使大脑、脑干内多发性血管破裂、出血，脑组织严重破坏，颅内压增高，导致呼吸、循环中枢受压，终因呼吸、循环功能障碍死亡。