点击显示 收起
【摘要】 糖尿病是严重威胁人类健康的常见病之一，而其中绝大多数患者又属于2型糖尿病类型，对于此类糖尿病的治疗公认的原则是：饮食调控、运动加药物治疗。但大多数患者却忽视了饮食调控的重要性，或不知如何控调控饮食，而过分依赖药物治疗。本文介绍了近年药物治疗的毒理学研究发现，并从糖代谢角度分析了药物治疗对患者健康的危害性，最后给出了饮食治疗的基本原则。
【关键词】 2型糖尿病;胰岛素耐受;饮食控制
糖尿病是一种与生活方式及饮食习惯密切相关的代谢性疾病，是近年来影响人们健康和生命的常见病，不合理的饮食是患病的重要因素之一。 一般将糖尿病分成1、2两种类型，2型糖尿病也叫成人发病型糖尿病，多在35～40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上，随着生活水平的提高，儿童中的发病率近年也有升高的趋势。2型糖尿病患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。目前，对于此类糖尿病患者的治疗原则是在合理调控饮食、适度运动的基础上，联合药物治疗，但是对于许多患者来说，他过分依赖于药物治疗，并不了解服用这些药物毒副作用，使糖尿病病情变得更加恶劣。
1 药物治疗毒理学研究现状
近年来研究表明，一些糖尿病治疗药物副作用对人体损害非常大，即使这些药物不是直接的损害因子，它们也可能因没针对糖尿病的真正病因进行治疗，而是导致这些病因的进一步恶化。
胰岛素长时间的治疗可在患者机体内产生胰岛素耐受，这种耐受可以导致患者体重增加，这已得到医学专家的公认，一旦在患者体内出现此类问题并长期得不到解决，必将会增加心脏病发病风险。
2007年《英格兰医学杂志》发表文章证明：使用治疗糖尿病治疗药物可增加患者心脏病的发生率[1]。进一步研究发现并不是这些药物没有降低患者血糖，而是药物降低血糖后导致患者体重增加及低血糖，从而使患者中心脏病的发病率与对照组相比有增高的趋势。在最新的一项药物实验中也得出相同的实验结果，在积极主动使用药物治疗的糖尿病患者心脏病病死率提高了22%。
Avandia(通用名：罗格列酮)是一种美国新批准用于治疗2型糖尿病的药物，来自临床对照试验的安全数据已表明，服用Avandia的患者在心脏病发作以及与心脏相关的死亡风险方面，有显著的增加;这种药物同时还可导致其他系统的损害，比如增加骨折的风险。但即使如此严重的副作用，这种药物依然在世界范围内被广泛用于糖尿病的治疗[2]。
2 糖代谢及药物作用机制
为什么患者在降糖之后，病情并未得到根本的治疗?要回答这个问题，首先要知道用药物之后，血糖到哪里去了?生化实验显示：这些糖不是被机体正常利用，而是大部分贮存到脂肪里，或者以简单的方式贮存到组织或细胞内，因为组织细胞不能够正常利用这些被“塞”进来的糖，这些血糖就显示出对细胞及组织的毒性作用从而杀死它们[3]。
血糖是人体一些器官及组织主要的能量来源，比如大脑，如果人体血糖过低将会导致大脑能量产生不足，就会导致昏迷。而胰岛素的功能是将血糖运输到人体需要它的组织当中，如果这种运输在人体内是主动的，这对人体代谢起到非常积极的作用，因为在人体内的一些组织细胞需要糖的存在才能维持正常功能，比如肌肉细胞。餐后，体内胰岛素通过循环系统运输血糖到人体内这些需要血糖的组织细胞当中，供组织利用。
健康的人，60%胰岛素在肝脏内降解，在此血糖转化为糖原贮存起来。同时，一部分胰岛素运输血糖到人体的贮存脂肪组织当中，血糖被脂肪细胞吸收，激活它们的代谢，并可产生激素leptin(瘦身素)。瘦身素开始进入血液并向上进入人体的大脑，进食越多，胰岛素释放越多，更多的瘦身素也就被制造。
当进食足够多的食物，血液中瘦身素的浓度就变得很高，它们渗透入大脑组织反馈进食水平，通过摄食中枢来控制饮食的摄入。同时，瘦身素血液中的浓度越高，也将向胰岛反馈信息，胰岛将会关闭B细胞停止胰岛素的合成、释放。如果，摄入食物的量与人体的体力活动水平相当，血糖将会总是被机体健康的利用，胰岛素升降也总是在以可控制方式进行，瘦身素也是如此。但是，当体内血糖水平太高，而人体细胞不再需要任何血糖，这样胰岛素将会刺激甘油三酯的产生，多余的糖将会以脂肪的形式贮存在人体内，这就是人体变胖的原因。虽然这也是糖代谢的一种重要形式，但是，当甘油三酯在血液中过高，它们将会干扰瘦身素进入人体大脑的信息传输途径，从而使这种进食信号反馈途径失效，摄取的食物将会远远超过正常人体的需要量，更多的食物被摄入，更多的甘油三酯形成，如此形成恶性循环，这就是瘦身素耐受的机制。此时，如果患者停止摄取更多的食物，并积极锻炼，一些组织环境能够改善而恢复正常功能，这是控制体重的基本概念。如果体重继续增加，机体组织细胞将会对胰岛素产耐受，胰岛素变成人体无效的激素，产生这种耐受的机制也非常简单，过多的血糖不能够被机体利用，就会被焦化而对细胞产生毒性作用，胰岛素耐受其实是组织细胞一种自我保护的措施，这就是细胞水平胰岛素耐受的机制[3]。如果问题持续下去，血糖会继续增高，胰岛素耐受、瘦身素耐受变得更加严重，体内胆固醇水平升高，将会引起血压升高，最后，导致心脏病及肾病等并发症的发生。
目前，许多降糖药物机制只限于糖代谢整个过程的某个环节，只是狭隘范围利益的解决方案，而没有解决问题的根本原因;药物或者迫使血糖进入细胞，杀死了组织细胞，或者转运血糖进入脂肪，使瘦身素、胰岛素耐受的问题更加恶化。当采用联合用药试图全面解决问题时，多种药物的副作用又会被累加起来，伤害患者的身体，这使多重药物治疗糖尿病的副作用远远大于它的治疗作用。目前，许多降糖药物的毒副作用都已十分清楚，但大多数患者仍然继续大量地使用这些药物。
3 如何调控饮食
从上述机制可以看出，饮食控制对于糖尿病治疗是十分有益的，这些食物包括：食物中的纤维素，特别是可溶性纤维素，是解决血糖问题的关键，可溶性纤维素对于减慢糖的吸收至关重要，因此，食物中含有大量的纤维素可减少胰岛素分泌系统应激反应。同时，更多的纤维对降低食欲减轻体重非常有益，它可以帮助人体内的甘油三酯和胆固醇保持在健康水平。一个成年人要维持血糖正常水平，机体组织每天需要35～50g纤维素。在我们的食物当中许多水果、蔬菜和豆制品中都含有丰富的可溶性纤维。
蛋白质在糖尿病患者的血糖代谢修复中也发挥着非常重要的作用。富含支链氨基酸特别是亮氨酸中的蛋白质可以提高胰岛合成释放胰岛素的功能;与其他的支链氨基酸不同，亮氨酸直接联通胰岛素，促使它在肌肉组织内高效工作;一方面它帮助机体保持足够的肌肉质量，同时也促使肌肉组织燃烧葡萄糖产生能量，来协助完成正常的胰岛素功能。亮氨酸在动物肉和牛奶里含量丰富，其中粗制奶酪和红肉中含量最为丰富。另外 ，乳清蛋白是对糖尿病患者非常有益的食物，它可促使瘦身素更有效率地进入大脑，支持神经系统中正常的胰岛素功能[4～6]。
食物中要尽量消除的是精制碳化合物，粗制的碳水化合及水果应当多吃，未加工的食物及蔬菜汁对患者是绝对有益的，如胡萝卜及苹果汁[7]。饱和脂肪酸及胆固醇食物不需要绝对禁止，只要不过量食用即可。一定量的甜点也可以适量在晚饭中食用，但是不要在两餐之间或作为零食食用。不要在食物中故意增加糖分，碳酸饮料也应当完全禁止。咖啡或茶叶可适当饮用。
总之，饮食中有五条基本的原则糖尿病患者要完全遵守：(1)晚饭之后不要吃食物;(2)一日三餐(不要吃零食);(3)不要吃大餐;(4)早餐要含蛋白质;(5)减少碳水化合物摄入。
在上述按原则控制饮食的基础上，再辅以必要的药物治疗才是降低血糖、预防糖尿病并发症的正确途径。
【参考文献】
1 Nissen SE, Wolski K.Effect of rosiglitazone on the risk of myocardial infarction and death from cardiovascular causes.N Engl J Med，2007，356(24):2457-2471.
2 US.Food and Drug Administration (May 21, 2007). FDA Issues Safety Alert on Avandia.
3 Kahn S, Haffner S, Heise M,et al.Glycemic durability of rosiglitazone, metformin, or glyburide monotherapy. N Engl J Med,2006,355(23):2427-2443.
4 Nielsen JV, Joensson E.Low-carbohydrate diet in type 2 diabetes. Stable improvement of bodyweight and glycemic control during 22 months follow-up.Nutrition & Metabolism,2006,3:22.
5 Bernstein, Richard K.Dr Bernstein's Diabetes Solution. New York, NY: Little, Brown and Company,2007.
6 Barnard ND, Cohen J, Jenkins DJ, et al.A low-fat vegan diet improves glycemic control and cardiovascular risk factors in a randomized clinical trial in individuals with type 2 diabetes. Diabetes Care,2006,29(8):1777-1783.
7 American Diabetes Association.Nutrition Recommendations and Interventions for Diabetes-2006.Diabetes Care,2006,29:2140-2157.