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【摘要】 目的 研究老年女性2型糖尿病患者骨密度与糖尿病病程、体重指数（BMI）、糖化血红蛋白（Hb 1 AC）、空腹C肽及餐后2h C肽水平的关系。方法 老年女性2型糖尿病人共40例，按骨密度测定值分为骨质疏松组（20例）、非骨质疏松组（20例）。计算病程、BMI，测定HbA 1 C、空腹C肽、餐后2h C肽。结果 两组比较病程、HbA 1 C无差异且与骨密度之间无关。非骨质疏松组的BMI与C肽值明显高于骨质疏松组，且与骨密度之间存在正相关。结论 老年女性2型糖尿病患者维持较好的β细胞功能及适当的体重将有益于骨骼的健康。
关键词 老年女性 2型糖尿病 骨密度
Influence of parameters on bone density in older women with type 2 diabetes mellitus
Li Wenjun，Gu Yao，Shi Yin，et al.
Dept.of Endocrinology，Shanghai Railway Central Hospital，Shanghai Tongji University，Shanghai200072.
【Abstract】 Objective To investigate the relation between duration BMI、HbA1C、C-peptide and bone mineral density in older women with type 2 diabetes mellitus. Methods A total of 40 subjects were divided into two groups: with osteoporosis and without osteoporosis. The duration of diabetes and BMI were calculated，HbA 1 C and C-peptide were measured. Results The duration of diabetes and HbA 1 C were compared with two groups no statistical significance. BMI and C-peptide were significantly higher in without osteoporosis patients than in with osteoporosis patients. BMI and C-peptide correlated positively with bone mineral density. Conclusion To maintainβ-cell function and BMI in older women with type 2 diabetes mellitus had a protective effect on bone.
Key words older women type 2 diabetes mellitus bonedensity
随着骨质疏松症发病率的逐渐上升，2型糖尿病人的骨质疏松问题越来越引起人们的关注。然而，由于骨骼重建涉及众多影响因素，机制复杂，因此，有关2型糖尿病人是否较非糖尿病人群易患骨质疏松，文献报道不一。本文通过观察老年女性2型糖尿病伴骨质疏松者与未伴骨质疏松者糖尿病病程、体重指数（BMI）、糖化血红蛋白（HbA 1 C）、空腹C肽及餐后2h C肽值的变化，探讨骨密度改变的部分影响因素。
1 对象与方法
1.1 对象 骨质疏松组:女性2型糖尿病患者，年龄60～70岁，平均64.8岁，绝经年限12～20年，平均16年，骨密度值低于正常值2SD者，共20例。非骨质疏松组:女性2型糖尿病患者，年龄60～70岁，平均65.4岁，绝经年限10～21年，平均17年，骨密度值在正常值2SD者，共20例。以上全部对象平时均接受饮食控制与口服降糖药治疗，无长期卧床，无风湿、类风湿及明显心、肝、肾疾病史，未用过影响骨代谢药物。
1.2 方法 骨密度测定:采用中科院核磁所提供的HK-1 单光子骨密度仪（SPA），检测右足跟骨骨密度值。于清晨空腹排尿后测身高和体重并计算BMI。晨起空腹抽血测空腹C肽、HbA 1 C后进食100g主食，2h后抽血测C肽。C肽用酶免法测定，试剂由天津天硕公司提供，HbA1 C采用毛细管全血微量法，机器及试剂由拜耳公司提供。
2 结果
病程:骨质疏松组0～25年，平均9.78;非骨质疏松组0～20年，平均9.91。两比较差异无显著性。BMI:骨质疏松组为20.00±1.61;非骨质疏松组23.83±1.86 ˇ 。两组比较差异有非常显著性（P<0.01）。HbA 1 C:骨质疏松组10.36±2.24;非骨质疏松组9.96±1.97。两组比较差异无显著性。C肽:骨质疏松组空腹C肽0.58±0.30nmol/L，2h肽2.09±0.96nmol/L;非骨质疏松组分别为1.34±0.78nmol/L，3.93±1.34nmol/L。两组分别比较，差异有非常显著性（P<0.01）。相关性分析:骨密度与病程无关（r=-0.17，P=0.39），与HbA 1 C无关（r=0.10，P=0.61）。骨密度与BMI呈正相关（r=0.61，P<0.01），与空腹C肽正相关（r=0.41，P<0.05），与2h C肽正相关（r=0.57，P<0.01），详情见表1。
表1 两组患者病程、BMI、HbA 1 C、C肽值比较 （X±s）（略）注:与骨质疏松组比较， ˇP<0.01
3 讨论
3.1 与糖代谢控制程度关系 糖尿病患者长期糖代谢紊乱，其高血糖的渗透性利尿使得大量钙随尿排出，导致负钙平衡，引起继发性甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺素水平升高，促进骨吸收增加，最终导致骨质疏松 ［1］ 。因此，糖代谢控制程度与骨密度具有一定的相关性 ［2］。然而，本观察发现两组患者糖化血红蛋白比较差异无显著性，与Wakasugi ［3］ 等研究结果一致，提示:糖化血红蛋白仅反映机体2～3个月的血糖变化。而骨密度改变，骨质疏松的形成却是一个缓慢而又长期的过程。
3.2 与胰岛β细胞功能的关系 研究证实老年女性2型糖尿病患者骨密度较正常同龄人高且与高胰岛素水平相关 ［4，5］ 。成骨细胞表面有胰岛素受体，胰岛素不仅能直接促进骨细胞对氨基酸摄取，刺激骨胶原合成和核苷酸形成，而且还可促使PTH、1，25-（OH） 2 D 3，胰岛素样生长因子（IGF）对成骨细胞作用，使成骨细胞活性增加，自身分化成熟 ［1］。在胰岛素或IGF缺乏的基础上，持续高血糖可抑制成骨细胞增殖，使成骨细胞的数量、活性均减低，进而引起骨质疏松 ［6，7］ 。我们的观察表明非骨质疏松组的糖尿病患者C肽水平高于骨质疏松组，而C肽浓度与内源性胰岛素浓度平行相关，普遍认为C肽水平更能反映胰岛β细胞功能，因此，良好的β细胞功能对骨骼具有保护作用。
3.3 BMI 骨质疏松组BMI在正常范围内，而非骨质疏松组的BMI按正常亚洲人的标准略为超重，两组相比差异有非常显著性。研究表明，绝经后妇女体重与骨密度正相关 ［8］ ，其机制与其体内雌激素水平相关，而绝经后妇女的雌激素来源于雄激素在外周脂肪与肌肉组织的转化［9］ 。提示老年女性2型糖尿病患者与正常人群相似维持适当的体重将有益于骨骼的保护。
3.4 与糖尿病病程的关系 本观察发现两组患者病程比较差异无显著性。近年来，文献关于2型糖尿病人骨矿含 量是否与糖尿病病程有关的文章较多，但看法不一。原因可能由于骨密度测定的方法、部位、被测定组织敏感性的不同及各自研究对象的性别、年龄及分组方法的差异引起的 ［10］ 。
参考文献
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作者单位:200072上海同济大学医学院附属铁路中心医院内分泌科