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1 资料及中毒原因
96例中，男56例，女40例，年龄6岁以下76例，6岁以上20例，其中年龄最大14岁，最小1岁，均无过敏史、癫痫史及外伤史。
中毒原因:小儿年幼无知，好奇心强，自我保护能力差，除1例为有意服毒外，其余均为误服，主要是误食有鼠药的馒头、面包、苹果，有的误认为方便面调料，其中有一家误将鼠药当碱面致一家8口中毒。
2 临床中毒症状
2.1 轻度中毒表现为:腹痛，恶心呕吐，肢体小抽动，全身阵发性抽搐，头痛，头晕乏力，间歇性意识障碍。
2.2 中度以上中毒表现为:发病急骤，90%以上的患儿均以抽搐频繁发作或癫痫样抽搐为主要临床表现，烦躁不安，呕吐，谵妄，谵语，昏迷，紫绀，大小便失禁，呼吸急促或节律不整，心动过速，瞳孔散大。
3 抢救措施及治疗方法
洗胃导泻:凡属口服中毒病例，入院时均用生理盐水彻底洗胃，根据个体不同以及接受氟乙酰胺的多少，盐水量为5000～10000ml不等，洗胃后通过胃管灌入20%甘露醇200ml，乙酰胺2.5g。
解痉镇静:苯巴比妥每次6～10mg/kg，肌注或静注，或安定0.3～0.5mg/kg静注，必要时重复或交替使用。其中2例抽搐持续12h不止，给予复合麻醉。1例抢救成功，1例死亡。特效解毒剂:乙酰胺，轻至中度患者0.1～0.3g/（kg·d）。重度患者0.5g/（kg·d）。首次给足量的1/2，1日量分3～4次，肌注。第2日起给第1日的1/2量，疗程轻度5天，中重度7天。
对症治疗脱水、输液:大量的维生素C、能量合剂，维持电解质的相对平衡，预防性应用抗生素等。
4 治疗结果
经及时抢救治疗，一般情况下，患者24h消化道症状消失，8～72h抽搐控制，其中3例持续抽搐难以控制，均为服毒量大，其中2例分别在12h、36h死亡，1例因使用复合麻醉后抽搐控制，治疗2周后痊愈。其余患者均在住院5～10天痊愈出院。
5 讨论及体会
氟乙酰胺，又称“敌蚜胺”、“毒鼠强”。1976年国家禁用，但市场上仍有不法商贩出售，我地区多数鼠药主要成份为氟乙酰胺。本药为无臭、无味、不易挥发的白色针状结晶，是一种易溶于水，化学性质稳定的神经毒素，本品在碱性溶液中很快水解为对人畜毒性很大的氟乙酸，对人的毒性估计口服2～10mg/（kg·次），即为半数致死量。中毒机理为氟乙酰胺进入人体后脱胺形成氟乙酸与辅酶，三磷酸腺苷作用形成氟乙酰辅酶A，然后在综合酶的作用下，与草酰乙酸缩合，生成氟柠檬酸，它与正常代谢的柠檬酸化学结构相似，它不仅阻断柠檬酸的代谢，且抑制乌头酸酶、烯醇化酶及脱氢酶等，使柠檬酸代谢受阻，而积聚在血液中，阻断了三羧酸循环，导致组织器官的损害。有机氟本身对神经系统有强大的诱发痉挛作用，故可出现神经系统症状，有机氟直接作用心肌，导致心律失常、室颤等急性心功能障碍，本组病例主要表现为神经精神症状。
氟乙酰胺中毒的诊断主要靠询问病史，以及结合临床的中毒症状，对突发性抽搐，应想到中毒的可能，只要一经确诊，应立即、迅速、彻底洗胃。洗胃忌用碳酸氢钠，可用0.5%～2%氯化钙溶液或生理盐水、温开水等洗胃。这是抢救成功的重要措施之一。其次一旦确诊，立即用乙酰胺治疗，乙酰胺是氟乙酰胺中毒的特效解毒剂，它有延长潜伏期，减轻症状和预防发病的作用。乙酰胺的作用机理是与氟乙酰胺竞争酰胺酶，以减少氟乙酰胺变成氟乙酸，干扰氟柠檬酸的生成。只要没有心肌损害，应及早使用钙剂，钙剂既可与氟乙酰胺生成的氟乙酸结合为氟乙酸钙而解毒，又能改善患儿因血钙降低引起的抽搐。另外，注意纠正低血糖，氟乙酰胺进入机体后作用于糖代谢，使葡萄糖快速代谢，导致低血糖，故中毒早期低血糖或意识障碍者可给予高渗葡葡糖改善症状，同时有高渗利尿及降颅压的作用。有机氟中毒引起的频繁、强直持续性抽搐将导致脑缺血。实验证明，脑缺氧缺血导致脑组织病理改变的高峰不在缺氧缺血当时，而是再损伤，即氧自由基的产生，所以氧自由基清除剂与其它抢救措施同样重要，早期，足量，联合应用氧自由基清除剂在阻止脑损伤，促进意识恢复，减少后
遗症方面应引起足够的重视。
小儿年幼无知，好奇心强，自我保护意识差，目前市场上所售鼠药包装精美，与方便面调料、多数小食品包装相仿，所以对小儿构成严重威胁。因此，加强对毒物的管理、防范以及科普知识宣传，提高全民素质，在社区、学校、幼儿院开展宣传教育工作，强化儿童自我保护意识，尽可能地减少和杜绝对儿童的意外伤害。
作者单位:048100山西省晋城市阳城县人民医院儿科