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急性脑梗塞是一种高发病率、高致残率、高病死率的疾病，临床上进展性脑梗塞占脑梗塞的26%～43%。本文旨在对新型抗凝剂低分子肝素（low molecular weight heparin，LMWH）在治疗急性进展性脑梗塞中的疗效加以探讨。
1 资料与方法
1.1 病例选择 所有病例均为我科2001年3月～2004年3月住院患者。入选标准:符合全国第四次脑血管病会议修订的脑梗塞诊断标准，临床体征符合颈内动脉系统脑梗塞;起病6h后症状仍在进展，改良爱丁堡与斯堪的纳维亚卒中量表评分较发病3h评分下降2分或更多，发病48h内，无意识障碍;首次发病或过去曾发病但未留下神经功能缺损，现第二次发病;CT排除梗死后出血。排除标准:明确为心源性脑栓塞;消化性溃疡及全身出血史;有近期手术、活动 性出血及出血倾向者;血小板计数<80×10 9 /L。符合上述条件入选病例118例，随机分为LMWH治疗组60例，对照组58例。两组性别、年龄、病情严重度均无明显差异，见表1。
表1 两组性别、年龄、神经功能缺损评分等情况
方法 （1）两组均给予250ml低分子右旋糖酐，静脉滴注，每日1次;三七总苷0.5g加入0.9%氯化钠溶液或5%葡萄糖液250ml静脉滴注，每日1次，均连续14天。（2）治疗组加用低分子肝素钙0.5ml（相当于抗Xa5000IU）腹壁脐周皮下注射，每日2次，连续10天。（3）常规给予控制血压、血糖，脱水、营养脑细胞治疗。
1.3 观察指标 （1）神经功能缺损评分;（2）治疗前和治疗后10天分别查血小板计数（PLT）、凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）。
1.4 疗效判定 根据全国第四届脑血管病学术会议制订的统一标准评价。神经功能缺损评估按改良的爱丁堡与斯堪的纳维亚研究组标准评分。疗效按神经功能缺损评分，减少91%～100%或无缺损体征者为基本痊愈;减少46%～90%者为显著进步;减少18%～45%者为进步;减少17%以下者为无效。
2 结果
2.1 神经功能缺损评分 治疗10天后，治疗组治疗前后临床神经功能评分相比差异有显著性（P<0.05）。治疗组及对照组相比较差异有显著性（P<0.05），见表2。
表2 治疗前、后神经功能缺损积分比较 （略）
2.2 总的疗效评价 治疗10天后，治疗组与对照组显效率分别为48.3%和34.5%，总有效率分别为88.3%和67.2%，两组相比差异有显著性（P<0.05），见表3。
2.3 实验室结果 治疗前后血小板计数（PLT）、凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）均无统计学意义（P>0.05），见表4。
表3 治疗组与对照组疗效比较 例（%）
表4 两组治疗前后实验室指标变化 （略）
两组治疗过程中未发现有颅内出血及其它脏器出血等副作用，治疗组出现腹壁注射部位皮下瘀斑3 例，未经特殊处理，停药后自行消退。
3 讨论
脑梗塞是指由于脑部血液供应障碍，缺血缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。急性脑梗塞病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成。中心坏死区由于严重的完全性缺血致脑细胞死亡;而缺血半暗带内因仍有侧支循环存在，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的神经元，如果血液迅速恢复，损伤仍为可逆的，脑代谢障碍 可得以恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。如治疗不当， 病灶由小变大，症状由轻变重，所以保护这些神经元是急性脑梗塞治疗成功的关键。急性进展性脑梗塞指发病后神经功能缺损症状在48h内逐渐进展或呈阶梯式加重，是脑梗塞致残的主要原因。常与全身或局部因素所致的脑灌注血流量减少，缺血半暗带侧支循环代偿不良，血栓向近心端逐渐扩展有关。我们选择症状进行性加重，病程在6～48h以内的患者，其缺血灶尚在发展变坏，此时抗凝治疗虽对梗死灶已失去治疗机会，但对周围缺血半暗带还有较好疗效，可能是由于通过限制栓子向缺血半暗区扩展和维持这个区域血流而减少梗死量 ［1］ 。抗凝疗法可改善高凝状态，抑制血栓形成及血管进一步阻塞，改善侧支循环，起到抢救缺血半暗区、改善神经系统功能缺损的作用 ［2］ 。
本组病例研究发现使用低分子肝素钙治疗急性进展性脑梗塞取得满意的疗效，其神经功能缺损评分及总有效率均明显高于对照组，实验室指标无明显变化，且临床未见明显不良反应或并发症。总之，使用低分子肝素钙治疗急性进展性脑梗塞，取得满意疗效值得推广。
参考文献
1 Kay R，Wong KS，Yuy L，et al.Low-molecular-weight heparin for the treatment of acute ischemic stroke.N Engl J Med，1995，333:1588-1589.
2 吴笃初，齐健，姚景莉，等.低分子肝素治疗急性缺血性中风疗效和安全性.中国临床药学杂志，1998，7（3）:111-114.
作者单位:710054西安武警陕西总队医院内一科