卡托普利和低分子肝素联合治疗慢性肺源性心脏病54例疗效观察

    慢性肺源性心脏病是我国比较常见的一种心脏病，东北、西北、华北的患病率明显高于南方。笔者应用卡托普利联合低分子肝素治疗慢性肺心病，收到满意疗效，现报告如下。
   
　　1 资料与方法
   
　　1.1 病例选择 1999年1月～2003年12月，住院患者85例，随机分为治疗组45例，男24例，女21例，年龄（63±8）岁;对照组40例，男22例，女18例，年龄（62±7）岁。全部病例诊断均符合1980年第3次全国肺心病会议修订的诊断标准，均排除其它原因引起的肝、肾、脑血管疾病及糖尿病。
   
　　1.2 治疗方法 对照组采用低流量吸氧，控制感染，止咳，平喘，纠正心肺功能不全等综合治疗。治疗组加用卡托普利和低分子肝素。卡托普利首次剂量6.5mg，如无明显不良反应，则逐渐加量，剂量范围为6.25～25mg，每日2～3次口服，14天为1个疗程，低分子肝素钠5000抗XaIU（1ml），腹部皮下注射，每日1次，连用7天。
   
　　1.3 疗效标准 显效:临床症状明显减轻，肺部罗音明显减少或消失，心率正常（<100次/min），紫绀明显减轻，水肿减轻;好转:上述指标部分好转;无效:上述指标无好转或加重。

　　2 结果
   
　　2.1 临床疗效 两组疗效比较见表1。
   
　　表1 两组疗效比较（略）
　
　　注:与对照组比较 △ P<0.05，差异有显著性
   
　　2.2 副作用及安全性 治疗组有3例在治疗期间出现咳嗽加重，加用止咳药维持至疗程结束，有11例注射部位出现瘀斑，全部病例未见血小板计数减少及PT、APTT延长。
   
　　3 讨论

　　肺心病的基本机制与肺动肺高压形成和血容量增多、 血液粘稠度增加有关。卡托普利是血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），其治疗肺心病时的主要机制在于:（1）降低外周血管阻力，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使外周阻力下降，扩张动脉;兴奋激肽酶-激肽-前列腺素系统，使静脉扩张。（2）促进水钠代谢，减少水钠潴留，使心脏前后负荷降低，心输出量增加，同时扩张肺血管，解除支气管痉挛，降低肺动脉高压，改善心衰 ［1］  。（3）卡托普利还可以减少肺心病室性心律失常的发生。
   
　　肺心病患者由于慢性肺功能损害，机体长期处于低氧血症状态，一方面使红细胞继发性增多，红细胞顺应性下降，血液粘滞度增加;另一方面可使血管内皮细胞受损，胶原组织暴露，刺激血小板粘附和聚集，从而激活凝血反应链;纤维蛋白及免疫球蛋白也应激增高，使血液呈高凝状态，诱发和加重心力衰竭和呼吸衰竭 ［2］。低分子肝素抗凝血因子Xa作用强，对凝血和纤溶系统影响小，小剂量不产生血小板减少，还可防止释放血小板和5-羟色胺等递质，有抗感染、抗变态反应、舒张血管、增强吞噬细胞吞噬异物的作用，从而控制气管炎症，改善肺功能，纠正呼吸衰竭。低分子肝素还克服了普通肝素易引起血小板减少，造成出血，皮下注射吸收率低的缺点，具有生物利用率高，半衰期长，不需监测出、凝血时间，皮下注射可达到较好效果等优点。总之，卡托普利联合低分子肝素，治疗慢性肺源性心脏病，尤其是对常规治疗效果不理想的重症患者，治疗效果好，且使用方便，价格低廉，值得临床推广应用。

　　参考文献
    
　　1 颜晓林.疏甲丙脯酸、丹参注射液治疗慢性肺心病心力衰竭32例.医学理论与实践，网络版，第37期.网址:www.mtp.com.cn/DZQK.
   
　　2 马国强.低分子肝素治疗肺源性心脏病急性发作期33例疗效观察.临床荟萃，2002，17（7）:400-401.
    

　　作者单位:157600黑龙江省林口县医院内科